黃憶　顧良其　沈虹　吳曉紅

Wellens綜合征31例心電圖改變及臨床特點(diǎn)分析

黃憶顧良其沈虹吳曉紅

Wellens綜合征是一種極易進(jìn)展為惡性心臟事件的不穩(wěn)定型心絞痛，其心電圖特點(diǎn)是胸痛間歇期胸導(dǎo)聯(lián)（以V2、V3為主）T波特征性改變，即胸痛發(fā)作時(shí)V2、V3T波倒置，但不伴明顯ST段移位或原有的T波倒置加深或變?yōu)橹绷ⅲ▊紊菩愿淖儯l(fā)作終止后反而出現(xiàn)T波進(jìn)一步對(duì)稱性深倒置或雙向，且持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)周不等，部分可擴(kuò)展至V1、V4～V6，但不伴有QRS形態(tài)改變及ST段偏移的臨床綜合征[1]。本文分析Wellens綜合征患者的胸痛間歇期心電圖改變及臨床資料，旨在提高對(duì)Wellens綜合征的認(rèn)識(shí)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料和方法

1.1一般資料回顧性分析2013年1月至2015 年8月我院心內(nèi)科收治的不穩(wěn)定型心絞痛患者中符合Wellens綜合征T波特征性改變的患者31例，其中男性22例，女性9例，年齡37～89（67.6±8.7）歲。31例Wellens綜合征患者中，自述有胸痛、胸悶21例（67.7％）、心悸2例（6.5％），自述無自覺癥狀8例（25.8％）。單純高血壓病11例（35.5％），單純糖尿病4例（12.9％），單純高脂血癥4例（12.9％），高血壓合并糖尿病3例（9.7％），高血壓合并高脂血癥3例（9.7％），既往健康6例（19.3％）。

1.2方法心電圖采用日本鈴謙Cardico 302檢測(cè)，超聲心動(dòng)圖采用德國(guó)西門子ACUSON SC2000檢查，冠狀動(dòng)脈造影采用Judkins法進(jìn)行造影。肌鈣蛋白I采用德國(guó)西門子ADVIAcentaur CP全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀及其原裝試劑盒檢測(cè)，正常范圍為0～0.1ng/ml。

1.3觀察指標(biāo)記錄患者臨床癥狀、既往史、胸痛間歇期常規(guī)心電圖特點(diǎn)、超聲心動(dòng)圖特點(diǎn)、肌鈣蛋白I及冠狀動(dòng)脈狹窄血管部位與狹窄程度。

2　結(jié)果

2.1心電圖特點(diǎn)胸痛緩解期胸導(dǎo)聯(lián)V2、V3T波較發(fā)作期出現(xiàn)不同程度改變，其中T波由低平、低直立轉(zhuǎn)為正負(fù)雙向者12例（38.7％），由低平、淺倒、倒置轉(zhuǎn)為倒置、深倒置者13例（41.9％），由直立轉(zhuǎn)為低直立者3例（9.6％），T波形態(tài)近似正常、變化不顯著者3例（9.6％）；T波變化擴(kuò)展至V4～V6者24例（77.4％），另見同時(shí)伴Ⅰ、aVL T波改變12例（38.7％），ST段輕微抬高6例（19.3％），異常Q波7例（22.5％），r波遞增不良2例（6.5％），余患者QRS波群無明顯變化。典型圖例見圖1-2。

2.2超聲心動(dòng)圖特點(diǎn)左心室舒張功能減退28例（83.8％），左心室收縮功能減退3例（9.6％），伴心室腔增大3例（9.6％），伴主動(dòng)脈增寬、主動(dòng)脈瓣鈣化2例（6.4％）。

2.3肌鈣蛋白I水平肌鈣蛋白I明顯升高（5.425ng/ ml）者1例（3.2％），輕度升高（0.166～2.167ng/ml）者10例（32.2％），臨界值（0.115～0.1395.425ng/ml）者12例（38.7％），正常范圍者8例（25.8％）。

2.4冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果前降支近中段全閉6例（19.3％），前降支近中段狹窄＞80％14例（45.1％），前降支近中段狹窄＞50％11例（35.4％）。

3　討論

Wellens綜合征由Wellens等于1982年首先提出，其提示前降支存在嚴(yán)重狹窄[1]，如不能及時(shí)識(shí)別，病變可進(jìn)展為廣泛前壁心肌梗死，國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)生心肌梗死的最短時(shí)間為患者到達(dá)急診的55min[2]，嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)猝死等惡性心臟事件[3]。

Zwaan等[4]早在1989年提出了Wellens綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）有胸痛病史；（2）心肌壞死標(biāo)志物如心肌酶及肌鈣蛋白正?；蜉p度升高；（3）V2～V3ST段在等點(diǎn)位線或輕度抬高；（4）無胸導(dǎo)聯(lián)R波振幅降低或消失；（5）無病理性Q波；（6）胸痛消失期間心電圖V2~V3T波呈對(duì)稱性倒置或雙向。T波的特征性改變是Wellens綜合征心電圖表現(xiàn)的主要特點(diǎn)[5]。本組病例中大多數(shù)患者胸痛間歇期出現(xiàn)了T波特征性改變，其中以轉(zhuǎn)為倒置及正負(fù)雙向?yàn)橹?，而T波倒置相對(duì)多見，但T波雙向的危險(xiǎn)性更高[6]，關(guān)于其T波特征性改變，有學(xué)者認(rèn)為其與心肌頓抑有關(guān)[5]。患者由于左前降支的高度狹窄使得心肌一直處于缺血狀態(tài)，當(dāng)心絞痛發(fā)作時(shí)，心肌出現(xiàn)嚴(yán)重缺血，隨后冠狀動(dòng)脈又迅速再通或通過側(cè)支循環(huán)血供明顯改善，心肌在得到再灌注的同時(shí)亦產(chǎn)生了再灌注損傷，發(fā)生心肌頓抑，使得心肌復(fù)極出現(xiàn)異常，而出現(xiàn)特征性T波雙向或倒置。由于其V2~V3的特征性T波出現(xiàn)在胸痛緩解期，特別是雙向性T波，其變化相對(duì)輕微，易被誤認(rèn)為是“非特異性T波”而導(dǎo)致嚴(yán)重心臟事件發(fā)生，因此更需要臨床醫(yī)師予以重視。除外心電圖表現(xiàn)的特征性，其它一些敏感指標(biāo)無特異性，不能為臨床提供有價(jià)值的線索，也是Wellens綜合征被臨床醫(yī)師及心電圖醫(yī)師忽視的原因。例如本組病例中只有少數(shù)患者心電圖出現(xiàn)ST段輕微抬高，僅個(gè)別出現(xiàn)心肌生化物水平升高。

圖1　患者男性，80歲。因胸痛1.5h入院。A.患者入院即刻描記的心電圖，圖中可見V2呈正負(fù)雙向，V3低直立。B.患者入院第5天胸痛間歇期描記的心電圖：V2倒置，V3呈正負(fù)雙向，符合Wellens綜合征心電圖特征。由于其V2～V3的特征T波出現(xiàn)，特別是雙向性T波，其變化相對(duì)輕微小易被誤認(rèn)為是“非特異性T波”?；颊咴煊敖Y(jié)果前降支近中段95％狹窄。

本組病例還發(fā)現(xiàn)男性患者數(shù)目明顯大于女性，與冠心病的男女發(fā)病比例相近似[7]，大部分患者均伴有高血壓、糖尿病、高脂血癥，且自述均有不同程度胸痛、胸悶癥狀，由此可見高血壓、糖尿病、高脂血癥、性別均是其高危因素，胸痛、胸悶為Wellens綜合征常見的臨床癥狀。

Wellens綜合征作為高危不穩(wěn)定型心絞痛的一種，患者存在嚴(yán)重的心肌缺血，如若不及時(shí)行冠狀動(dòng)脈介入治療極易引起心肌梗死、左心功能不全甚至心臟驟停等惡性心臟事件，而一些運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)及劇烈活動(dòng)更是其禁忌。本組患者中冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果顯示前降支全閉、前降支近中段狹窄＞80％、前降支近中段狹窄＞50％均不在少數(shù)。另外少數(shù)患者出現(xiàn)異常Q波、肌鈣蛋白明顯升高、r波遞增不良、左心功能減退等，說明由于前降支的高度狹窄部分心肌可能發(fā)生了壞死。

綜上所述，更多關(guān)注Wellens綜合征的心電圖特征性改變以及密切結(jié)合臨床癥狀、病史是非常必要的，爭(zhēng)取做到及早發(fā)現(xiàn)、及早治療，在實(shí)踐中減少漏診、誤診，更好地避免惡性心臟事件發(fā)生。

圖2　患者男性，55歲。因胸悶半小時(shí)入院。A.患者入院當(dāng)天門診自述胸悶，行心電圖檢查示V1～V4T波亦均高大直立，振幅較前次描記明顯增高。B.患者入院1h后自述胸悶明顯改善，行心電圖檢查示V1～V4T波呈正負(fù)雙向。此患者在胸痛時(shí)發(fā)生了偽善性改變，而發(fā)作終止后反而出現(xiàn)T波雙向，該患者造影結(jié)果前降支近中段80％～90％狹窄。

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（本文編輯：楊麗）

314000浙江省嘉興市第二醫(yī)院心電圖室

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（2015-12-01）