姜樹軍, 單希征

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頭暈眩暈臨床研究熱點

姜樹軍1, 單希征2

頭暈；眩暈；概念；機制

近年來，耳石癥(BPPV)的診斷和治療取得巨大成功[1]，帶動了整個眩暈醫(yī)學的迅猛發(fā)展。關(guān)于眩暈和頭暈的新認識大量涌現(xiàn)，形成一些熱點。除了BPPV，眩暈和頭暈的概念、前庭陣發(fā)癥、中樞性頭暈和眩暈、精神性頭暈、頸性眩暈都是熱點。筆者對這些熱點進行探討。

1 頭暈或眩暈的兩種概念體系

目前，世界上存在兩種頭暈或眩暈的概念體系。第一種概念體系是巴拉尼協(xié)會于2009年發(fā)布的前庭癥狀國際分類中的頭暈或眩暈概念體系[2],指患者靜止沒動,但有動的感覺，即為眩暈[3]；如果患者訴暈，只是空間定位障礙，無運動錯覺，即為頭暈[2]。頭暈(dizziness)概念和眩暈(vertigo)概念是并列的，均歸在前庭癥狀大項下。該體系的優(yōu)點是將眩暈及頭暈的范圍限定得非常清晰。與我國從新中國成立后一直使用的概念體系基本一致[4]。

第二種概念體系是以希氏內(nèi)科學為代表的概念體系，它認為頭暈是大概念，包括眩暈、平衡障礙感(disequilibrium)、暈厥前狀態(tài)(near faint)、精神性頭暈(psychophysiological )[5，6]。美國有些學者將運動病(motion sickness)也歸為頭暈項下[7]。

無論是哪種概念體系，眩暈的定義都是一致的。兩個概念體系最大的不同，體現(xiàn)在對頭暈概念有著不同的界定。希氏內(nèi)科學概念體系中的平衡障礙感，可以稱為非眩暈性頭暈[8]，與巴拉尼協(xié)會的頭暈概念相當。希氏內(nèi)科學概念體系中的頭暈概念，與患者的認識水平接軌。我國也引進了這一概念體系[9]。

2 BPPV手法復(fù)位有可能發(fā)生椎動脈夾層的風險

BPPV,又稱良性陣發(fā)性位置性眩暈，是指脫離橢圓囊斑的耳石碎屑進入半規(guī)管中，頭位變動引起的眩暈[10]。有人認為，“良性”表明眩暈由前庭周圍疾患引起，而不是由顱內(nèi)腫瘤等中樞病變引起；“陣發(fā)性”表明眩暈反復(fù)發(fā)作，“位置性”表明頭位相對于重力向量變化而引起眩暈[11]。目前，治療后半規(guī)管BPPV的主要方法是Epley手法和Semont手法[12]。Epley手法需要轉(zhuǎn)動患者頸部[6]。

2014年，美國心臟及卒中協(xié)會發(fā)表聲明[13]，正骨手法轉(zhuǎn)動頸部，可能引起椎動脈夾層。原因是當頭處于中立位時，椎動脈V3段走行略彎曲，管徑正常；當頭處于旋轉(zhuǎn)位時，椎動脈V3段被拉長變細，椎動脈內(nèi)膜可能發(fā)生破裂，出現(xiàn)椎動脈夾層。嚴重的椎動脈夾層可引起呼吸停止[14]。

Epley手法也需要旋轉(zhuǎn)患者頸部[6]，也會拉長拉細椎動脈V3段，可能也存在發(fā)生椎動脈夾層的風險。機器人耳石復(fù)位可避免頸部轉(zhuǎn)動[1]，能規(guī)避因轉(zhuǎn)動頸部而引起椎動脈夾層的風險。

3 前庭陣發(fā)癥手術(shù)治療的利弊與適應(yīng)證掌握

4 對中樞性陣發(fā)性位置性眩暈特點的新認識

4.1 基本概念 中樞前庭病變也能出現(xiàn)位置性眼震。中樞性位置性眼震的短暫形式，被稱為中樞性陣發(fā)性位置性眼震/眩暈(central paroxysmal positional nystagmus/vertigo，CPPN/V)。中樞性陣發(fā)性位置性眼震能引起顯著的眩暈，患者垂直仰面躺下并頭后懸時，通常出現(xiàn)短暫的向下的眼震。中樞性陣發(fā)性位置性眩暈需要與BPPV鑒別，有時鑒別難度極大[18]。

4.2 發(fā)病機制 據(jù)推測，在正常情況下，絨球小結(jié)葉的功能是抑制半規(guī)管的信息向前庭神經(jīng)核過度傳入。在絨球小結(jié)葉病變的情況下，半規(guī)管信息傳入失去抑制，在頭位置變動或處于特殊位置時，前庭半規(guī)管中的信息過度傳入前庭神經(jīng)核，產(chǎn)生短暫的眼震和眩暈[18]。

4.3 臨床特點 (1)病史：患者在躺下或起來過程中出現(xiàn)發(fā)作性眩暈[19]。(2)眼震：在做Hallpike手法檢查過程中，可誘發(fā)出多個平面的短暫眼震，眼震方向與頭運動方向一致?；颊哐雠P位躺下并頭下懸誘發(fā)向下眼震；患者起來誘發(fā)向上眼震；垂直方向眼震，持續(xù)6～17 s；眼震強度開始大，然后迅速呈指數(shù)下降；仰臥位水平面旋轉(zhuǎn)，出現(xiàn)背地性眼震，眼震持續(xù)時間尚未獲得明確數(shù)據(jù)。(3) 體征：大多數(shù)患者伴隨肢體或軀干共濟失調(diào)；(4)影像：在第四腦室底部或小腦下蚓部附件出現(xiàn)病變，累及絨球或小結(jié)葉[18]。

5 前庭皮質(zhì)何種性質(zhì)病變能引發(fā)眩暈

2008年，德國Dieterich團隊揭示：大腦的前庭皮質(zhì)主要位于顳頂交界區(qū)、島葉后區(qū)、上顳回、頂下小葉、額中回皮質(zhì)[20]。但在臨床上，大腦皮質(zhì)前庭代表區(qū)毀損性病變并不會引起眩暈。以前的一種解釋是，大腦皮質(zhì)病變往往累及多個感覺系統(tǒng)，引起多種感覺異常，反而不出現(xiàn)眩暈[21]。2015年，德國Dieterich團隊闡述了為什么單側(cè)前庭皮質(zhì)梗死不產(chǎn)生毀損性眩暈。他們認為，發(fā)自半規(guī)管的前庭神經(jīng)信息上傳過程中，進行4次交叉，使得來自于一側(cè)周圍前庭器官的信息上傳到雙側(cè)前庭皮質(zhì)，因此單側(cè)半球的前庭皮質(zhì)毀損病變不產(chǎn)生眩暈[22]。

6 精神性頭暈概念的兩大流派

6.1 歐洲的恐懼性姿勢性眩暈(phobic postural vertigo，PPV)概念 德國的Brandt團隊在1986年提出PPV[26]概念，指出PPV是最重要、最常見的軀體化形式的眩暈/頭暈，其核心是主觀性頭暈加姿勢不穩(wěn)[27 ]。在到神經(jīng)科就診的頭暈患者中，PPV患病率占第二位[26]。

PPV的核心特點如下：(1)自己說頭暈，姿勢及步態(tài)不穩(wěn)，別人看不到不穩(wěn)；(2)患者描述為頭輕飄飄，怕摔倒，但從無摔倒，可有小的搖晃；(3)多在特定場合發(fā)病(如在大橋上、開車中、空房間中、較長的走廊中、人多的商場中或飯店中)，或在視覺受刺激時發(fā)病(如看電影、電視)；(4)在進行體育活動時，及更復(fù)雜的平衡活動時，頭暈反而緩解，但靜止時頭暈重又出現(xiàn)；(5)患者自己會總結(jié)規(guī)律，避免觸發(fā)因素，在頭暈發(fā)生及發(fā)生后可有焦慮和自主神經(jīng)反應(yīng)；(6)少量飲酒后癥狀減輕；(7)起初通?；记巴ド窠?jīng)元炎，或BPPV，或特殊精神心理疾患；(8)患者往往有強迫和完美人格特征，并有抑郁癥狀[26]。該概念使用時間長，范圍廣，所描述的疾病特點詳細。6.2 北美的慢性主觀性頭暈和持續(xù)性姿勢-感覺性頭暈概念 慢性主觀性頭暈是2004年美國的Staab團隊提出的。他們發(fā)現(xiàn)一類頭暈患者有一些模糊的非特異癥狀，如慢性頭輕感、頭脹、主觀性不穩(wěn)、與環(huán)境分離，并且對運動刺激敏感，無旋轉(zhuǎn)性眩暈癥狀，無客觀的共濟失調(diào)體征，無法用身體疾病解釋。這些非特異癥狀可以被一過性的神經(jīng)耳科疾病觸發(fā)，或精神性疾病觸發(fā)。以前描述這種頭暈的名詞有精神性頭暈(psychogenic dizziness)、 恐怖性姿勢性頭暈(phobic postural vertigo)、空間運動不適(space-motion discomfort)和空間恐懼(space phobia)。盡管有精神因素參與發(fā)病，但25%的患者沒有重要的精神疾病。Staab團隊將這種臨床綜合征命名為慢性主觀性頭暈(chronic subjectivedizziness,CSD)[28]。CSD的診斷標準[29]：(1)主觀性頭暈或不穩(wěn)，持續(xù)時間>3個月；(2)對運動高度敏感，持續(xù)時間>3個月；(3)視覺受到刺激加重，在有復(fù)雜視覺刺激(如購物中心)或完成精細的視覺任務(wù)時(如操作電腦)癥狀加重；(4)無客觀證據(jù)，影像正常、平衡正常、神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常。

在CSD概念提出10年后，Staab團隊又推出了持續(xù)性姿勢-感覺性頭暈(persistent postural-perceptual dizziness，PPPD)概念 ，用于取代CSD[30 ]。他們指出，PPPD是一種持續(xù)性非眩暈性頭暈或不穩(wěn)，因直立姿勢、自身運動、環(huán)境物體運動、眼前的復(fù)雜視覺刺激而加重。持續(xù)時間大于3個月，一般由發(fā)作性前庭疾病引起，如前庭神經(jīng)元炎、BPPV、前庭性偏頭痛；也可以在軀體或精神性疾患引起前庭癥狀或平衡問題之后出現(xiàn)，如暈厥、輕度創(chuàng)傷性腦損害、驚恐發(fā)作等。在觸發(fā)因素完全緩解后，PPPD可以持續(xù)存在達數(shù)年，或者與發(fā)作性前庭疾患共存，如與偏頭痛共存，在偏頭痛眩暈緩解間期，PPPD仍存在。PPPD本身不導致前庭或眼動反射(前庭眼反射、平滑跟蹤)異常，但PPPD者可以同時存在中樞或周圍前庭功能缺陷。PPPD與古老的PPV概念極為相近，它們有相同的核心癥狀，即空間運動不適和視覺誘發(fā)的頭暈(視覺性眩暈)。PPPD的治療方法：前庭習服和前庭康復(fù)；應(yīng)用抗焦慮抑郁藥物，如五羥色胺重攝取抑制藥(SSRIs)，或五羥色胺和去甲腎上腺素雙重攝取抑制藥(SNRIs)[30]。PPPD概念目前尚未出現(xiàn)在前庭癥狀國際分類的正式文件中[31]。

7 頸性眩暈

目前關(guān)于是否存在頸性眩暈存在爭論。德國的Brandt團隊[32]認為，肌肉、關(guān)節(jié)、皮膚的軀體感覺障礙也能引起自身運動的幻覺，并觸發(fā)眼震。當周圍神經(jīng)、脊髓發(fā)生病變后，人的空間位置覺及對姿勢的控制發(fā)生障礙。在明亮條件下，由于有視覺代償，癥狀不明顯；然而，在黑暗中失去視覺代償后，則出現(xiàn)姿勢不穩(wěn)，頭暈或眩暈。這是一種軀體性眩暈(somatosensory vertigo) 。

盡管頸部的感覺傳入對于空間定位、姿勢控制及頭、軀干協(xié)調(diào)的作用得到公認，但關(guān)于頸部傳入發(fā)生障礙觸發(fā)頸性眩暈的臨床表現(xiàn)存在爭論。原因如下:(1)缺乏頸部感覺信息傳入及各種信息相互作用的病理生理知識；(2)已經(jīng)存在的關(guān)于頸性眩暈的概念內(nèi)涵不清晰[33]。

試驗研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，在頸部感受器和中樞前庭之間存在聯(lián)系，即存在頸-眼動反射，并且發(fā)現(xiàn)頸感受器傳入反射與控制姿勢有關(guān)。在人類，局部麻醉單側(cè)頸2神經(jīng)根治療枕部疼痛時能引起短暫性共濟失調(diào)，伴同向旋轉(zhuǎn)步態(tài)、過指，無眼震[34]。但是，憑此還不能解釋臨床問題。在頸彈撥試驗及靜態(tài)頸-眼動反射，或測試站立的Romberg試驗中，頭傾斜的角度均不能特異化或標準化。對懷疑為頸性眩暈的患者進行頸部彈撥試驗?zāi)苷T發(fā)出眼震，但對于健康對照者進行頸部彈撥依然能誘發(fā)出眼震。到目前為止，還沒有一個實用的試驗?zāi)芸隙i性眩暈診斷，尚未見到頸性眩暈發(fā)生率的明確報道，頸椎正骨治療頸性眩暈的成功率還需要仔細評估。因此，頸性眩暈?zāi)壳皟H停留在理論探索階段[32]。

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(2016-04-21收稿 2016-07-04修回)

(責任編輯 尤偉杰)

全軍保健專項課題(12BJZ20)

姜樹軍，博士，主任醫(yī)師。

1.100048 北京,海軍總醫(yī)院干部神經(jīng)內(nèi)科；2. 100039 北京，武警總醫(yī)院眩暈病研究所

單希征，E-mail:Sxzent@163.com.

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