黃菊花
(德陽(yáng)第五醫(yī)院 四川 德陽(yáng) 618000)
慢性阻塞性肺?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)簡(jiǎn)稱慢阻肺,是一種具有氣流受限特征的慢性非傳染性呼吸系統(tǒng)疾病。絕大部分慢阻肺患者會(huì)伴有不同程度的呼吸衰竭[1]。過(guò)去,臨床上多對(duì)合并呼吸衰竭的COPD患者在進(jìn)行藥物治療的基礎(chǔ)上實(shí)施鼻導(dǎo)管持續(xù)低流量吸氧治療,但效果一般。最新的臨床實(shí)踐證實(shí),對(duì)合并呼吸衰竭的COPD患者在進(jìn)行藥物治療的基礎(chǔ)上實(shí)施雙水平氣道內(nèi)正壓通氣治療可取得很好的效果。為了進(jìn)一步證實(shí)此療法的有效性,我院對(duì)近年來(lái)收治的60例合并Ⅱ型呼吸衰竭的COPD患者的臨床資料進(jìn)行回顧性研究?,F(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)告如下:
本次研究的對(duì)象為2013年1月~2015年6月期間我院呼吸內(nèi)科收治的60例合并Ⅱ型呼吸衰竭的COPD患者。這些患者的病情均符合COPD及Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn),并被確診患有COPD和Ⅱ型呼吸衰竭。本次研究排除生命體征波動(dòng)較大、無(wú)自主呼吸或自主呼吸較微弱及處于昏迷狀態(tài)的患者。這些患者對(duì)參與本次研究均知情同意并簽署了知情同意書(shū)。我們根據(jù)治療方法的不同將這60例患者分為對(duì)照組與研究組,每組各有30例患者。在對(duì)照組患者中,有男性患者18例,女性患者12例,他們的年齡在60~82歲之間,平均年齡為(71.6±6.4)歲。在研究組患者中,有男性患者20例,女性患者10例,他們的年齡在60~85歲之間,平均年齡為(73.1±6.5)歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
我院對(duì)這兩組患者均使用祛痰藥物、支氣管擴(kuò)張劑、抗生素、糖皮質(zhì)激素進(jìn)行擴(kuò)張支氣管、抗炎、糾正水電解質(zhì)紊亂等治療,應(yīng)治療2~3天。在此基礎(chǔ)上,我院對(duì)對(duì)照組患者進(jìn)行鼻導(dǎo)管持續(xù)低流量吸氧治療,同時(shí)為其使用呼吸興奮劑。對(duì)研究組患者使用BiPAP呼吸機(jī)進(jìn)行雙水平氣道內(nèi)正壓通氣治療。進(jìn)行雙水平氣道內(nèi)正壓通氣治療的方法是:根據(jù)患者的病情為其選擇鼻面罩或者鼻罩,選擇S/T通氣模式。將初始的吸氣壓設(shè)置為10~12 cmH2O,此后可根據(jù)患者的病情及耐受程度逐漸增加吸氣壓至16~20 cmH2O,并根據(jù)其血?dú)夥治鲋笜?biāo)進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整。將呼氣壓設(shè)置為0~4 cmH2O。將氧流量設(shè)置為2~5 L/分鐘,將潮氣量設(shè)置為10~15 ml/kg,將通氣時(shí)間設(shè)置為3~8小時(shí)/次,為患者進(jìn)行通氣治療1~3次/d。
治療結(jié)束后,觀察并記錄兩組患者治療的效果、PaCO2、pH值及PaO2。
我們采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)本研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。當(dāng)P<0.05時(shí)視為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
經(jīng)治療,研究組患者的臨床癥狀及體征均得到明顯改善,且未出現(xiàn)任何不良反應(yīng)。對(duì)照組患者中有3例患者因病情加重改行氣管插管治療。研究組患者治療的效果明顯優(yōu)于對(duì)照組患者,二者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
經(jīng)治療,研究組患者的PaCO2明顯低于對(duì)照組患者,其pH值及PaO2均明顯高于對(duì)照組患者,二者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳情見(jiàn)表1。
表1 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)的比較( ,60例)
表1 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)的比較( ,60例)
組別 PaCO2(mmHg) PaO2(mmHg)pH研究組 49.2±6.3 68.7±11.2 7.36±0.04對(duì)照組 56.6±5.7 65.1±10.9 7.30±0.06
COPD是臨床上常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病。此病具有病程長(zhǎng)、病情易反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。隨著患者病情的加重,其氣道阻力會(huì)不斷升高,使其易出現(xiàn)呼吸肌疲勞,進(jìn)而導(dǎo)致期發(fā)生二氧化碳排出障礙,其體內(nèi)的PaCO2升高和PaO2降低,甚至可使其合并呼吸衰竭。進(jìn)行通氣治療是對(duì)合并呼吸衰竭的COPD患者進(jìn)行治療的主要方法。傳統(tǒng)的機(jī)械通氣方式需將患者的氣管切開(kāi)進(jìn)行插管,此療法屬于有創(chuàng)性操作,易導(dǎo)致較多的并發(fā)癥,不易被患者接受。臨床研究表明,使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行通氣治療可以降低氣管插管率50%~60%,并可有效地降低死亡率40%~50%[2]。
使用BiPAP呼吸機(jī)進(jìn)行雙水平氣道內(nèi)正壓通氣治療是一種無(wú)創(chuàng)、非入侵性的通氣治療方式。此療法操作便捷、安全舒適,可隨時(shí)上機(jī)或撤機(jī),避免了患者因進(jìn)行氣管插管而導(dǎo)致呼吸道黏膜受損或發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥[3]。同時(shí),進(jìn)行雙水平氣道內(nèi)正壓通氣治療可使患者的聲門(mén)維持自然狀態(tài),從而避免其聲門(mén)被動(dòng)開(kāi)放而造成誤吸,患者在接受治療期間仍可自主咳痰和進(jìn)食,有利于促進(jìn)其病情康復(fù)。使用BiPAP呼吸機(jī)進(jìn)行雙水平氣道內(nèi)正壓通氣治療,便于患者恢復(fù)自主呼吸并進(jìn)行呼吸控制,有效地降低呼吸機(jī)對(duì)其血流動(dòng)力學(xué)的影響。同時(shí),BiPAP呼吸機(jī)具有針對(duì)漏氣的強(qiáng)效補(bǔ)償機(jī)制,可獲得良好的人機(jī)關(guān)系,最大限度地降低發(fā)生人機(jī)對(duì)抗的風(fēng)險(xiǎn),減少患者的呼氣阻力并預(yù)防其氣道阻塞[4]。本次研究的結(jié)果顯示,研究組患者治療的效果明顯優(yōu)于對(duì)照組患者,其PaCO2明顯低于對(duì)照組患者,其pH及PaO2明顯高于對(duì)照組患者,二者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。此研究結(jié)果與劉杰遠(yuǎn)等人的研究結(jié)果一致[5]。
綜上所述,對(duì)合并Ⅱ型呼吸衰竭的COPD患者進(jìn)行雙水平氣道內(nèi)正壓通氣治療的臨床效果顯著,可以有效地改善患者的呼吸功能。此療法值得在臨床上推廣應(yīng)用。