馬珍妮

（廣西田陽縣中醫(yī)院，廣西　百色533600）

?論著／冠心病?

急性冠狀動脈綜合征患者危險因素的相關分析

馬珍妮

（廣西田陽縣中醫(yī)院，廣西百色533600）

目的對急性冠脈綜合征危險因素進行探討。方法選擇2014年11月-2015年10月我院曾接收的急性冠狀動脈綜合征患者120例，將其作為觀察組，同時選擇同期內非冠狀動脈綜合征患者120例，將其作為對照組，對兩組患者均進行問卷調查及進行相關檢查，觀察其同型半胱氨酸、腦鈉肽、心臟游離脂肪酸及C反應蛋白水平，并調查其高尿酸血癥與睡眠呼吸障礙發(fā)生情況。結果通過對兩組患者進行調查及分析，觀察組中患者同型半胱氨酸、腦鈉肽、心臟游離脂肪酸及C反應蛋白水平均高于對照組，觀察組中高尿酸血癥與睡眠呼吸障礙發(fā)生率高于對照組。結論同型半胱氨酸、腦鈉肽、心臟游離脂肪酸及C反應蛋白水平均為急性冠脈綜合征危險因素，同時合并高尿酸血癥與睡眠呼吸障礙患者急性冠脈綜合征發(fā)生危險性較高，在臨床上應當對這些方面加強注意，以預防急性冠狀動脈綜合征的發(fā)生。

急性冠狀動脈綜合征；危險因素；分析

急性冠脈綜合征主要是由于動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定或者出現破裂而導致血小板聚集及形成血栓，從而造成心臟急性缺血綜合征。該疾病在臨床上有著很高發(fā)病率，對患者生活質量及生命健康均有著十分嚴重的影響。為應當對該疾病進行較好預防及治療，對急性冠脈綜合癥危險因素進行分析有著十分重要的作用及意義。本文選擇2014年11月-2015年10月我院曾接收的急性冠狀動脈綜合征患者120例，將其情況與同期內非急性冠脈綜合癥患者進行比較，現報告如下。

1　資料與方法

1.1資料來源

選擇2014年11月-2015年10月我院曾接收的急性冠狀動脈綜合征患者120例作為研究對象，并且以觀察組進行表示，同時選擇同時期內非急性冠脈綜合癥患者120例，以對照組進行表示。對照組中患者男性人數為60例，女性人數為60例，該組患者年齡大小均在50-70歲之間，其年齡大小平均數為（60.8±2.8）歲；觀察組中患者男性數量為65例，女性患者數量為55例，這些患者年齡區(qū)間處于52-72歲，其年齡大小平均值為（62.5±2.5）歲。兩組患者在年齡及性別方面并無十分顯著差異存在，兩組之間具備可比性。

1.2方法

對兩組患者均實行問卷調查，詢問其既往病史及當前身體狀況，特別應當注意患者是否存在高尿酸血癥與睡眠呼吸障礙。另外，采集患者靜脈血，檢查其同型半胱氨酸、腦鈉肽、心臟游離脂肪酸及C反應蛋白水平，并對兩組患者情況進行比較。

1.3統(tǒng)計學分析

選擇統(tǒng)計學軟件SPSS18.0對兩組患者有關情況進行統(tǒng)計分析，以均數±標準差表示患者同型半胱氨酸、腦鈉肽、心臟游離脂肪酸及C反應蛋白水平相關數據，以%表示高尿酸血癥與睡眠呼吸障礙發(fā)生率，并分別行t檢驗及χ2檢驗，選擇P＜0.05表示兩組差異存在統(tǒng)計學意義。

2　結　果

2.1觀察兩組患者相關指標

在經過檢驗之后，對兩組患者同型半胱氨酸、腦鈉肽、心臟游離脂肪酸及C反應蛋白水平進行觀察，觀察組中各項指標均明顯高于對照組，兩組患者存在顯著差異，其具體比較情況如表1。

2.2觀察兩組患者高尿酸血癥與睡眠呼吸障礙發(fā)生率

在經過調查之后，對兩組患者高尿酸血癥與睡眠呼吸障礙發(fā)生率進行觀察，觀察組中患者發(fā)生率分別為62.5%、66.7%，對照組中患者發(fā)生率分別為1.7%與3.3%，兩組患者之間存在明顯差異。

表1　兩組患者相關指標比較（±s）

表1　兩組患者相關指標比較（±s）

組別　例數（n）　腦鈉肽(pg/L)觀察組對照組P值120 120同型半胱氨酸(μmol/L) 20.5±5.5 8.6±2.6＜0.05 56.8±4.8 35.6±6.6＜0.05心臟游離脂肪酸(μg/L) 11.2±2.2 3.4±0.4＜0.05 C反應蛋白(mg/L) 4.6±1.2 1.2±0.6＜0.05

3　討論

3.1高同型半胱氨酸和急性冠脈綜合癥關系

同型半胱氨酸為人體內一種含硫氨基酸，在人體內通過動物蛋白代謝作用可產生該物質。相關臨床研究顯示，在冠心病各種危險因素中同型半胱氨酸屬于獨立因素，在冠心病發(fā)病多個環(huán)節(jié)中均有高同型半胱氨酸參與，其作用機理主要包括以下幾個方面：第一，同型半胱氨酸沉積于血管壁，從而損傷血管內皮；第二，血管內皮被同型半胱氨酸損傷，在這種情況下，血管內部的平滑肌細胞會受到刺激，從而使其進一步增殖分化；第三，血管內皮在受到損害之后，在機體內存在的大量促凝物質被激活，其結果就是導致血栓發(fā)生；第四，能夠促使血管壁有大量脂質堆積，有粥樣斑塊形成，造成管腔狹窄；第五，血管內皮在受到損傷之后，會在很大程度上消弱其產生釋放一氧化氮的能力，并且會消弱其利用能力，從而在很大程度上減弱冠脈擴張作用，同時也會在很大程度上消弱其對缺氧的耐受性。相關臨床研究顯示，通過對急性冠脈綜合癥患者機體內部存在的同型半胱氨酸濃度進行化驗，同時對患者實施冠狀動脈造影，之后對患者隨訪，其研究結果表明同型半胱氨酸濃度與高濃度持續(xù)時間，這兩者與冠狀動脈病變表現之間的關系為正相關，而通過對患者血漿同型半胱氨酸實施合理治療，能夠使急性冠脈不良事件發(fā)生減少或者延緩[1]。

3.2腦鈉肽和急性冠脈綜合癥

腦鈉肽為心鈉素重要組成部分，其來源主要為心室肌細胞，急性冠脈綜合癥患者的心功能如果在不同程度上被影響，其心室壁張力也會隨之有相關變化出現，隨著心室壁張力不斷升高，腦鈉肽分泌也會不斷增加，同時釋放到血液中，臨床研究顯示，腦鈉肽不但能夠在鑒別及診斷心衰方面應用，另外，在急性冠脈綜合癥的預測方面也能夠應用，并且能夠用于該疾病預后判斷。對于急性心肌梗死患者，在發(fā)生疾病早期，心肌會有缺氧缺血情況出現，而在心肌內部則發(fā)生電重構與結構重構，從而導致發(fā)生心律失常癥狀，在一定程度上會減弱心肌收縮與舒張功能，但會在一定程度上增強心室壁張力，對心肌細胞中腦鈉肽的大量分泌具有誘導及促進作用，隨著疾病程度不斷加重，機體內腦鈉肽濃度也會不斷增加，兩者表現為正相關關系，對于急性冠脈綜合癥患者而言，腦鈉肽水平明顯升高，則會增加近期死亡風險，這種情況進一步表明腦鈉肽水平能夠在急性冠脈綜合征死亡預測方面應用。

3.3C反應蛋白和急性冠脈綜合癥

C反應蛋白為敏感性較高而特異性較差的炎性標志物，該物質為急性炎癥反應蛋白，并且在全身或者局部各種反應中均能夠有所參與，大量臨床研究顯示，相比于穩(wěn)定性心絞痛患者，急性冠脈綜合癥患者的C反應蛋白明顯比較高，此外，在急性心肌梗死患者中，與心肌酶學升高情況相比較，其C反應蛋白升高明顯比較在，因此臨床認為在急性冠脈綜合癥的各種因素中，炎性反應屬于始動因子，并且也是一項十分重要的決定因素。在急性冠脈綜合癥發(fā)生過程中，炎性反應的作用機理可能如下，在急性冠脈綜合癥中存在很多始動因子，由于多種炎癥細胞及巨噬細胞共同進行作用，內皮細胞及平滑肌細胞會被激活，從而使細胞發(fā)生增殖情況，進而引起急性冠脈事件的出現。此外，一些臨床研究資料顯示，在外周血管栓塞、腦卒中以及外周動脈硬化等疾病中，C反應蛋白均有所參與，在預測急性冠脈綜合癥方面C反應蛋白可作為獨立因子[2]。

3.4高尿酸血癥和急性冠脈綜合癥

血尿酸的產生是由于在酶的作用下人體所攝入嘌呤含量較豐富食物以及人體自身細胞在新陳代謝過程中分解的核酸被分解。既往有關臨床研究顯示，高尿酸血癥和冠心病存在一定關系，其作用機理可能與以下幾個方面有關：第一，在血液中尿酸溶解度相對而言比較低，若濃度在420mmol/L以上，則在冠脈內壁內，尿酸會發(fā)生沉積現象，并且以結晶體形式存在，這樣一來會損傷血管內膜；第二，炎癥反應以及氧化應激，在機體血管壁中會出現血尿酸沉積情況，這種情況的發(fā)生會破壞血管內皮，其結果解釋引發(fā)炎癥反應，最終導致大量積聚促炎物質，血小板被激活，同時其它促凝因子也會被激活，其造成結果就是血栓形成于冠脈內，另外，不穩(wěn)定粥樣斑塊也會因此而出現破裂，最終引發(fā)急性冠脈綜合癥的出現；第三，由于血尿酸沉積于血管壁內，從而破壞血管內皮，進而損害到基層，并且會刺激血管平滑肌的細胞，導致其發(fā)生增殖情況，并且會影響到內皮分泌功能，其結果就是在很大程度上減少一氧化氮，同時其它擴血管因子會因此而減少，進而顯著降低對缺氧缺血的耐受性；第四，在代謝綜合征各種危險因素中，除肥胖、高血脂、高血壓以及糖尿病與胰島素抵抗等因素之外，另外一個比較重要的因素就是高尿血癥。在冠心病發(fā)生發(fā)展過程中，以上各種因素相互之間共同作用，從而會導致冠心病以及急性冠脈綜合癥發(fā)生率在很大程度上增加[3]。

3.6睡眠呼吸障礙和急性冠脈綜合癥

在急性冠脈綜合癥發(fā)生發(fā)展過程中，睡眠呼吸障礙參與的主要機制包括以下幾個方面：第一，在長時間反復呼吸暫停作用下，胸內壓力會有所增加，從而使心臟負荷有所增加，并且使心肌需氧量有所增加，引發(fā)急性冠脈綜合癥或者使病情加重；第二，由于長時間呼吸暫停，會導致缺氧以及覺醒情況發(fā)生，從而造成冠狀痙攣、血供減少、交感神經激活以及心率加快，從而增加心肌耗氧量，引發(fā)急性冠脈綜合癥或者導致其加重；第三，在反復呼吸睡眠暫停作用下，機體內部的缺氧以及再氧合情況會反復出現，對于這種情況，其類似于缺血再灌注損傷，其最終結果就是進一步加重自身缺氧缺血血管內皮損傷，進而引發(fā)釋放多種炎性因子及發(fā)生氧化應激瀑布，引起冠狀動脈粥樣硬化，導致發(fā)生急性冠脈綜合征或者使病情加重；第四，在炎癥反應、缺氧及氧化應激作用下，血管內皮功能會受到損害，從而在很大程度上使一氧化氮的產生、釋放以及利用能力減弱，由于內皮素分泌有所增加，從而提高血管內皮生長因子的水平，進而造成動脈粥樣硬化斑塊破裂情況出現，引發(fā)急性冠脈綜合征或者使病情加重；第五，由于睡眠呼吸暫停時間較長，從而引起缺氧，長時間反復發(fā)生很容易導致增加繼發(fā)性紅細胞數量，增加血液粘稠度，增強血小板黏附以及聚集功能，很容易聚集在受損血管內膜中，從而形成血栓，導致出現急性冠脈綜合癥。在于急性冠脈綜合征而言，睡眠呼吸障礙屬于其獨立危險因素，應當及早預防及治療，從而減少及防止出現急性冠脈綜合癥[4]。

綜上所述，同型半胱氨酸、腦鈉肽、心臟游離脂肪酸及C反應蛋白水平均為急性冠脈綜合征危險因素，同時合并高尿酸血癥與睡眠呼吸障礙患者急性冠脈綜合征發(fā)生危險性較高，在臨床上應當對這些方面加強注意，以預防急性冠狀動脈綜合征的發(fā)生。

［1］ 宋佳賢,卞葉萍,陸葉,童嘉毅,馬根山.老年急性冠脈綜合征患者危險因素與預后分析[J].實用老年醫(yī)學,2012,3(20):210-212.

［2］ 王威,吳華雄,胡珊,孟新科.急性冠脈綜合征的危險因素分析[J].中國當代醫(yī)藥,2015,5(32):39-41.

［3］ 馬曉林,胥勇,韓明華.急性冠脈綜合征預后風險評估方法及危險因素的評價[J].吉林醫(yī)學,2013,2(26):323-324.

［4］ 于洋,彭輝,馬駿,喬荔,林雨薇,馬俊杰,徐菲莉.同型半胱氨酸和超敏C反應蛋白在急性冠脈綜合征危險分層中的應用 [J].國際檢驗醫(yī)學雜志,2013,11(18):1354-1356.