張雅西，韓麗雅，陳佳鷗

高尿酸血癥對(duì)腦血管儲(chǔ)備能力的影響

張雅西，韓麗雅，陳佳鷗

目的探討高尿酸血癥對(duì)腦血管儲(chǔ)備能力的影響。方法收集尿酸正常組20例、高尿酸血癥組20例，通過顱多普勒超聲屏氣試驗(yàn)檢測(cè)腦血管儲(chǔ)備能力[大腦中動(dòng)脈屏氣前后的平均血流速度增加率（Vm上升率）、屏氣指數(shù)（BHI）]。結(jié)果與尿酸正常組相比，高尿酸血癥組BHI、Vm上升率明顯降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均＜0.01）。結(jié)論高尿酸血癥可使腦血管儲(chǔ)備能力下降，增加卒中風(fēng)險(xiǎn)。

高尿酸血癥；腦血管儲(chǔ)備能力；屏氣試驗(yàn)

尿酸作為嘌呤代謝產(chǎn)物，其血液水平與代謝綜合征有直接的關(guān)聯(lián)性[1]。血管反應(yīng)性是評(píng)估腦血管儲(chǔ)備能力的一種方法，并可進(jìn)一步評(píng)估腦血管損害情況。目前普遍認(rèn)為屏氣試驗(yàn)評(píng)價(jià)腦血流儲(chǔ)備能力是有臨床實(shí)際價(jià)值的[2]。以前研究多用病理解剖學(xué)的角度來評(píng)價(jià)腦血管的損害程度，本文通過探討大腦中動(dòng)脈屏氣前后的平均血流速度增加率（Vm上升率）、屏氣指數(shù)（BHI）來評(píng)價(jià)高尿酸血癥對(duì)腦血管儲(chǔ)備能力的影響，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2015年10月至2016年3月在浙江省溫州市中心醫(yī)院體檢中心體檢的健康人群40例，根據(jù)其血尿酸情況（空腹血尿酸水平男性高于420 mol/L，女性高于360 mol/L稱為高尿酸血癥），將其分為尿酸正常組20例、高尿酸血癥組20例。高尿酸組中男12例，女8例，年齡43～77歲，平均（56.45±9.21）歲。尿酸正常組中男11例，女9例；年齡46～80歲，平均（54.5±9.07）歲。兩組性別、年齡等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

1.2 檢測(cè)方法

1.2.1 生化檢查所有受試者均空腹8h以上，于次日清晨采空腹肘靜脈血，采用全自動(dòng)生化儀測(cè)定血尿酸濃度。

1.2.2 經(jīng)顱多普勒超聲屏氣試驗(yàn)檢測(cè)腦血管儲(chǔ)備能力被檢者取平臥位，平靜呼吸4～5 min，將探頭用頭架固定，將2 MHz探頭固定于被檢者顳窗，于大腦中動(dòng)脈（MCA）55～65 mm深度檢測(cè)MCA的血流速度和頻譜形態(tài)，獲得平均峰值流速（Vm）、搏動(dòng)指數(shù)（PI）等數(shù)據(jù)。然后進(jìn)行屏氣試驗(yàn)，囑被檢者正常呼吸后盡可能屏氣，屏氣時(shí)間＞20 s，最后將氣體一次快速呼出。在被檢者屏氣過程中，監(jiān)測(cè)MCA頻譜，直到屏氣結(jié)束后6s，記錄屏氣時(shí)最高Vm、PI及屏氣時(shí)間；休息3～5min，重復(fù)前次試驗(yàn)。結(jié)果取2次Vm、PI的平均值。根據(jù)結(jié)果計(jì)算BHI、Vm上升率。BHI=（屏氣末Vm－平靜時(shí)Vm）×100/（平靜時(shí)Vm×屏氣時(shí)間）；Vm上升率=（屏氣末Vm－平靜時(shí)Vm）×100/平靜時(shí)Vm。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與尿酸正常組相比，高尿酸血癥組BHI、Vm上升率明顯降低（均P＜0.05），見表1。

表1 高尿酸組與對(duì)照組BHI、Vm上升率比較

3 討論

腦血管調(diào)節(jié)功能指的是在生理或者病理刺激下，腦血管代償性維持穩(wěn)定腦血流的能力。當(dāng)血管達(dá)到最大的擴(kuò)張后，腦血管將喪失調(diào)節(jié)能力。腦灌注壓進(jìn)一步下降時(shí)，腦血管無法代償性擴(kuò)張，易發(fā)生缺血性腦血管疾病，故腦血管調(diào)節(jié)功能下降與卒中有密切相關(guān)性[3-4]。

高尿酸血癥是一種常見的代謝疾病，直接致病原因?yàn)猷堰蚀x紊亂[5]。國(guó)內(nèi)外研究表明高尿酸血癥可以上調(diào)樹突狀細(xì)胞和T細(xì)胞活性導(dǎo)致固有免疫的激活，進(jìn)一步引發(fā)內(nèi)皮損傷和內(nèi)皮功能不全；而且尿酸容易析出，沉積于血管壁，直接損傷血管內(nèi)膜，引起內(nèi)膜的炎癥反應(yīng)。此外，尿酸可以通過腫瘤壞死因子、細(xì)胞間黏附分子等引起微炎癥狀態(tài)及血管內(nèi)皮損失造成動(dòng)脈粥樣硬化[6-7]。既往試驗(yàn)多用病理解剖學(xué)的角度來評(píng)價(jià)腦血管的損害程度，本文從腦血管儲(chǔ)備能力方面來評(píng)價(jià)了腦血管的損害程度。

屏氣后動(dòng)脈血CO2分壓增高，可使體內(nèi)形成短暫的高碳酸血癥狀態(tài)。此時(shí)顱腦末端小血管較正常呼吸時(shí)明顯擴(kuò)張，致使腦血管血流量及血流速度等發(fā)生變化。本文結(jié)果表明健康人群屏氣后，MCA血流速度加快，腦血流阻力降低，血流量增加，提示具有較好的腦血管儲(chǔ)備能力，與以前試驗(yàn)結(jié)果相仿[8]。但高尿酸血癥患者，其顱內(nèi)血流速度較正常人群有所降低，血管的彈性及收縮功能亦低于正常人群。從腦血管的功能方面證實(shí)了高尿酸血癥可加重、加速腦血管損害。臨床需更重視對(duì)尿酸的控制，從而有效預(yù)防腦血管事件。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2016.10.033

R696

A

1671-0800(2016)10-1325-02

2016-04-15

（本文編輯：孫海兒）

325000浙江省溫州，溫州市中心醫(yī)院

韓麗雅，Email:wzeyhly@ 163.com