陳亞利
摘要:目的 探討蘭索拉唑與鋁碳酸鎂治療胃潰瘍的臨床療效。方法 選擇我院從2012年2月~2014年2月收治的108例胃潰瘍患者,隨機(jī)分為觀察組和對照組,各54例。對照組給予蘭索拉唑、甲硝唑及克拉霉素治療,觀察組在對照組的基礎(chǔ)上增加鋁碳酸鎂治療。結(jié)果 觀察組和對照組各54例,觀察組總有效率為92.59%,對照組為75.93%,觀察組有效率明顯高于對照組(P<0.05)。觀察組1年復(fù)發(fā)率為7.69%,對照組為21.57%,觀察組低于對照組(P<0.05)。兩組不良反應(yīng)無明顯差異。結(jié)論 蘭索拉唑與鋁碳酸鎂治療胃潰瘍臨床效果較好,不良反應(yīng)小,復(fù)發(fā)率低。
關(guān)鍵詞:蘭索拉唑;鋁碳酸鎂;胃潰瘍
胃潰瘍是臨床常見消化性潰瘍,發(fā)生原因與幽門螺旋桿菌、胃酸分泌異常及長期使用非甾體抗炎藥有關(guān)[1]。上述原因造成胃黏膜受損,進(jìn)而損傷黏膜肌層,出現(xiàn)潰瘍性病變[2]。臨床目前治療胃潰瘍多采用抑制胃酸分泌的藥物。蘭索拉唑是質(zhì)子泵抑制劑類藥物,有較好的抗胃酸作用。鋁碳酸鎂是一種新型抗酸藥,對胃酸有中和作用,有利于修復(fù)潰瘍面。
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇我院從2012年2月~2014年2月收治的108例胃潰瘍患者,隨機(jī)分為觀察組和對照組,各54例。觀察組54例中,男31例,女性23例,年齡21~68歲,平均(43.12±2.64)歲,病程8個月~4年,平均(2.03±0.95)年,潰瘍直徑3.8~12.8mm,平均(7.4±2.9)mm;對照組54例中,男32例,女性22例,年齡19~67歲,平均(42.87±2.47)歲,病程6個月~4年,平均(2.12±0.87)年,潰瘍直徑4.1~12.8mm,平均(7.2±2.7)mm。兩組性別、年齡、病程等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2方法 對照組給予蘭索拉唑30 mg(江蘇奧賽康藥業(yè)有限公司,批號:H20080336)加入0.9%氯化鈉溶液中靜脈滴注,2次/d,連用1w,同時給予甲硝唑(廣東華南藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國藥準(zhǔn)字H44020769)0.4g及克拉霉素(哈藥集團(tuán)制藥總廠,國藥準(zhǔn)字H20094218)0.5g口服,2次/d;觀察組在對照組的基礎(chǔ)上增加鋁碳酸鎂(北京拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準(zhǔn)字H20013410)1 000 mg,3次/d,4w為1個療程。
1.3療效判定 痊愈:癥狀完全消失,胃鏡下見潰瘍愈合,分期為S2期,潰瘍周圍炎癥消失;顯效:癥狀基本消失,潰瘍愈合,分期為S1期,仍存在炎癥;有效:癥狀明顯緩解,一半以上潰瘍面積愈合,胃鏡分期為H期;無效:未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)。隨訪患者1年,觀察潰瘍復(fù)發(fā)情況。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)輸入SPSS17.0軟件包,計(jì)量資料用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1兩組患者療效比較 觀察組總有效50例,總有效率為92.59%,對照組總有效41例,總有效率為75.93%。觀察組明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.65,P<0.05)。見表1。
2.2兩組不良反應(yīng)比較 觀察組54例中,發(fā)生不良反應(yīng)3例,發(fā)生率為5.56%,其中頭暈1例,乏力2例;對照組54例中,發(fā)生不良反應(yīng)2例,發(fā)生率為3.70%,其中頭暈1例,腹瀉1例。觀察組與對照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.21,P>0.05)。
2.3兩組復(fù)發(fā)率比較 兩組均隨訪1年,觀察組54例中獲得隨訪52例,復(fù)發(fā)4例,復(fù)發(fā)率為7.69%;對照組54例中獲得隨訪51例,復(fù)發(fā)11例,復(fù)發(fā)率為21.57%。觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.98,P<0.05)。
3 討論
胃腸道有一套完善的防御和修復(fù)機(jī)制,正常情況下可以抵御致病因子,維持黏膜的完整性及自身的功能。但在幽門螺旋桿菌、胃酸分泌過度及某些應(yīng)激性刺激等不良因素的刺激下,其黏膜血流、胃黏液分泌重碳酸鹽、前列腺素合成等防御和修復(fù)機(jī)能遭到破壞,引起攻擊因子和防御因子之間的動態(tài)失衡[3],從而造成胃酸及其蛋白酶對胃黏膜造成傷害,導(dǎo)致潰瘍的發(fā)生。胃潰瘍的發(fā)病機(jī)理復(fù)雜,可以由單一因素引起,也可以由多因素引起,其中幽門螺旋桿菌被臨床認(rèn)為是主要原因[4]。胃潰瘍臨床表現(xiàn)為進(jìn)食前后癥狀明顯的上腹部位疼痛。但也有部分患者癥狀不明顯,容易漏診。胃潰瘍后期容易發(fā)展成穿孔、出血、癌變等嚴(yán)重后果,對生命造成嚴(yán)重威脅[5]。
目前臨床多采用抑酸劑及抗幽門螺桿菌的藥物進(jìn)行治療。其目的在于消除病因、緩解臨床癥狀、預(yù)防并發(fā)癥、提高自身修復(fù)能力、減少復(fù)發(fā)。但由于治療時間長,患者服藥依從性差,往往不能堅(jiān)持治療,且復(fù)發(fā)率高。鋁碳酸鎂是一種新型胃黏膜保護(hù)劑,對胃酸有中和作用,并能抑制胃蛋白酶活性[6]。其機(jī)制是鋁碳酸鎂被咀嚼后釋放含有HCO3-的相關(guān)活性成分,形成黏液-碳酸氫鹽屏障,沉積在受損的胃黏膜表面,形成胃黏膜的保護(hù)層,另外,該藥物對多種防御修復(fù)因子具有調(diào)節(jié)作用,可以提高黏膜防御能力,從而促進(jìn)潰瘍的愈合。蘭索拉唑是一類質(zhì)子泵抑制劑,作用于胃壁細(xì)胞的H+-K+-ATP酶,阻止H+進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn),從而減少胃液中胃酸的含量,達(dá)到抗酸的治療效果。
本組資料中,觀察組采用蘭索拉唑與鋁碳酸鎂聯(lián)合治療后,其總有效率(92.59%)明顯高于對照組(75.93%,P<0.05)。觀察組1年復(fù)發(fā)率明顯低于對照組(P<0.05)。兩組不良反應(yīng)無明顯差異。兩者聯(lián)合,可以發(fā)揮鋁碳酸鎂降低胃蛋白酶活性、中和胃酸的作用,又可以發(fā)揮蘭索拉唑減少胃酸的含量,減少胃液對胃壁刺激的作用。兩者強(qiáng)強(qiáng)聯(lián)合,共同作用,可以有效促進(jìn)胃壁黏膜瘢痕組織的形成,促進(jìn)潰瘍面的修復(fù)。
總之,蘭索拉唑與鋁碳酸鎂聯(lián)合治療胃潰瘍,可明顯減緩臨床癥狀,增加潰瘍面的愈合和修復(fù),減少復(fù)發(fā)率,且不良反應(yīng)小。
參考文獻(xiàn):
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編輯/周蕓霏