冉　靜

463700　河南省 泌陽縣人民醫(yī)院

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甲狀腺激素在冠心病患者心臟損傷作用

冉靜

463700河南省 泌陽縣人民醫(yī)院

目的探討甲狀腺激素在冠心病患者心臟損傷作用。方法收集80例冠心病患者，同期選取80例體檢正常者為對(duì)照組，超聲檢測患者心肌功能，甲狀腺檢測儀測定甲狀腺水平。結(jié)果心肌指標(biāo)、TT3、TT4、FT3、FT4、TSH等組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。TT3、TT4、FT3、FT4分別與收縮末期內(nèi)徑呈現(xiàn)正相關(guān)、與舒張末期內(nèi)徑呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)，F(xiàn)T3與左室射血分?jǐn)?shù)間呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論甲狀腺激素促進(jìn)冠心病患者收縮功能，抑制舒張功能，促進(jìn)心室壁代償性肥厚性。

甲狀腺激素；冠心?。幌嚓P(guān)關(guān)系

冠心病是臨床上常見心血管系統(tǒng)疾病，也是威脅中老年患者生活質(zhì)量和生命安全主要危險(xiǎn)因素，該病具有發(fā)病率高、死亡率高等特點(diǎn)[1]。本文通過抽取80例冠性病患者，分析甲狀腺激素與冠心病患者心臟損傷關(guān)系，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 集我院2014年12月至2015年5月收治的冠心病患者80例，年齡平均(60.6±2.5)歲，其中經(jīng)過檢測甲狀腺功能異常者13例、甲狀腺功能亢進(jìn)癥3例，甲狀腺功能減退者7例。同期選取80例體檢正常者作為對(duì)照組。

1.2 研究方法 患者入院后首先測定患者心肌功能，再抽取清晨靜脈血5ml,5000rpm，3min，收集血清，保存?zhèn)溆谩Ｊ褂眉谞钕贆z測儀器檢測TT3、TT4、FT3、FT4、TSH等。患者入院后檢測心率、收縮壓以及舒張壓24h等。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行，計(jì)量資料以組間行t檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析。取P<0.05時(shí)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心肌和甲狀腺檢測指標(biāo)比較 心肌指標(biāo)、甲狀腺激素(TT3、TT4、FT3、FT4、TSH)組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1

表1 心肌和甲狀腺檢測指標(biāo)比較

2.2 冠心病心肌損傷指標(biāo)與甲狀腺激素相關(guān)性分析 TT3、TT4、FT3、FT4分別與收縮末期內(nèi)徑呈現(xiàn)正相關(guān)、與舒張末期內(nèi)徑呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，F(xiàn)T3與左室射血分?jǐn)?shù)間呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2

表2 冠心病心肌損傷指標(biāo)與甲狀腺激素相關(guān)性分析(r/P)

注：經(jīng)過相關(guān)性檢驗(yàn) *P>0.05，#P<0.05

3 討論

冠心病發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在還不是完全清楚，可以確定為相關(guān)危險(xiǎn)因素，主要包括高血壓、高血脂、高血糖等。文獻(xiàn)資料顯示甲狀腺激素與心血管系統(tǒng)疾病發(fā)生率或者死亡率密切相關(guān)[2]。

本文通過對(duì)比分析甲狀腺激素與冠心病心肌損傷關(guān)系，結(jié)果顯示TT3、TT4、FT3、FT4分別與收縮末期內(nèi)徑呈現(xiàn)正相關(guān)、與舒張末期內(nèi)徑呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)，F(xiàn)T3與左室射血分?jǐn)?shù)間呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)，說明冠心病患者可能影響甲狀腺激素的水平變化，反過來影響心肌功能。

[1] 肖健勇,曹 路,叢洪良.正常范圍甲狀腺激素水平與冠狀動(dòng)脈Gensini評(píng)分的相關(guān)性分析[J].天津醫(yī)藥,2014,42(8):793-795.

[2]黃冉.111例冠心病患者甲狀腺激素水平檢測分析[J].中外醫(yī)療,2011,20:46-48.

10.3969/j.issn.2095-9559.2016.06.052

2095—9559(2016)06—2667—01

2016-02-18