劉雪芳

（山西省侯馬市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山西 侯馬 043000）

長春西汀聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的療效觀察

劉雪芳

（山西省侯馬市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山西 侯馬 043000）

目的 觀察長春西汀聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的臨床療效。方法 本次研究資料為我院收治的一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者46例，將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組患者23例。對(duì)照組患者采用常規(guī)內(nèi)科聯(lián)合高壓氧治療，并給予胞二磷膽堿靜脈滴注，每天1次，高壓氧治療每天在0.2 MPa高壓氧艙吸氧60 min，10 d為1個(gè)療程，連續(xù)治療4個(gè)療程以上。治療組患者在常規(guī)內(nèi)科聯(lián)合高壓氧治療的基礎(chǔ)上，給予長春西汀靜脈滴注治療，每天1次。結(jié)果 兩組患者經(jīng)過足量足療程的治療，治療組患者的治愈率和總有效率明顯高于對(duì)照組患者；治療組患者的無效率明顯低于對(duì)照組患者，且P＜0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 長春西汀聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病方法簡單，療效明顯，可在臨床中廣泛應(yīng)用。

長春西?。桓邏貉?；聯(lián)合治療；一氧化碳中毒；遲發(fā)腦病；臨床療效

一氧化碳中毒遲發(fā)腦病是一氧化碳中毒患者在搶救恢復(fù)意識(shí)后，在“假愈期”再次出現(xiàn)的急性癡呆為主要臨床癥狀的神經(jīng)精神疾?。?］。該病在急性重度一氧化碳中毒患者中的發(fā)病率較高，且具有較高的致殘率，嚴(yán)重影響患者愈后生活質(zhì)量。長春西汀為腦血管擴(kuò)張藥物，可有效抑制磷酸二酯酶的活性，增強(qiáng)血管平滑肌的松弛，選擇性的增強(qiáng)腦部血流量，增加紅細(xì)胞的變形能力，提高紅細(xì)胞載氧量，改善腦部微循環(huán)及血液流動(dòng)性，有效促進(jìn)腦組織攝取葡萄糖和氧氣，改善腦部代謝功能。本次研究采用長春西汀聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的患者并觀察期臨床效果，報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料：本次研究資料為我院收治的一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者46例，其中男性患者27例，女性患者19例，患者年齡在17～68歲，平均年齡45.6歲?；颊呔弦谎趸贾卸具t發(fā)腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，在一氧化碳中毒患者搶救恢復(fù)后，經(jīng)過2～60 d的假愈期，再次出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀。主要表現(xiàn)為在癡呆的同時(shí)伴精神、行為異常，大小便失禁、表情淡漠、帕金森綜合征、舞蹈樣多動(dòng)、去大腦皮層狀態(tài)，部分患者有失語、肢體偏癱、癲癇發(fā)作等。將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組每組患者23例，兩組患者在年齡、性別、病情輕重程度等一般情況無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，組間有可比性。

1.2研究方法：所有患者經(jīng)頭顱MRI檢查，符合一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病改變。對(duì)照組在常規(guī)內(nèi)科治療的基礎(chǔ)上，給予胞二磷膽堿1.0，加入5%葡萄糖或0.9%氯化鈉溶液中，靜脈滴注治療，每天1次，治療組在常規(guī)內(nèi)科治療的基礎(chǔ)上，給予長春西汀靜30 mg，加入5%葡萄糖或0.9%氯化鈉溶液中，靜脈滴注治療，每天1次。高壓氧治療每天在0.2 MPa高壓氧艙吸氧60 min，10 d為1個(gè)療程，連續(xù)治療4個(gè)療程以上［2］。

1.3療效評(píng)價(jià)。治愈標(biāo)準(zhǔn)：患者臨床消失，意識(shí)清楚，反應(yīng)力、定向力、記憶力恢復(fù)正常，肢體活動(dòng)如常。顯效標(biāo)準(zhǔn)：患者臨床癥狀改善，留有輕微的后遺癥，但不影響正常生活。有效標(biāo)準(zhǔn)：患者病情有所改善，意識(shí)清楚，反應(yīng)遲鈍癥狀減輕，定向力、記憶力、計(jì)算力仍較差，臥床或需他人攙扶下行走，日常生活不能自理。無效標(biāo)準(zhǔn)：患者臨床癥狀無變化甚至加重或死亡。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：本組研究的相關(guān)數(shù)據(jù)錄入統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件SPPS17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料利用百分率表示，組間數(shù)據(jù)分析采用卡方檢驗(yàn)，當(dāng)P＜0.05組間數(shù)據(jù)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2　結(jié) 果

兩組患者經(jīng)過足量足療程的治療，治療組患者的治愈率和總有效率明顯高于對(duì)照組患者，且P＜0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；治療組患者的無效率明顯低于對(duì)照組患者，且P＜0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，見表1。

表1　兩組患者治療后的效果比較［n（%）］

3　討 論

一氧化碳中毒遲發(fā)腦病是一氧化碳中毒最為嚴(yán)重的并發(fā)癥，其臨床表現(xiàn)多為急性全腦性損傷，在一氧化碳中毒患者中發(fā)病率較高，可嚴(yán)重影響患者的預(yù)后生活質(zhì)量，給患者家庭及社會(huì)均造成重大負(fù)擔(dān)［3］。一氧化碳一旦進(jìn)入體內(nèi)，即迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧氣的300倍，而解離速度卻比氧氣慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力，造成組織缺氧，而腦組織是最易累的器官。缺氧導(dǎo)致腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張，腦內(nèi)三磷酸腺苷迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈、酸性代謝產(chǎn)物堆積、血管通透性增加，促使腦細(xì)胞水腫，腦循環(huán)障礙。腦血循環(huán)障礙可導(dǎo)致腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。

目前對(duì)于急性一氧化碳中毒的搶救多采用高壓氧艙治療。急性一氧化碳中毒后引發(fā)的腦血管痙攣，會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生。利用高壓氧倉治療在2個(gè)大氣壓的作用下可迅速是血紅蛋白和一氧化碳分離，從而加快體內(nèi)一氧化碳的排出，使血紅蛋白的載氧能力重新恢復(fù)，加快腦細(xì)胞和神經(jīng)系統(tǒng)的恢復(fù)，促進(jìn)患者意識(shí)恢復(fù)。但是一氧化碳中毒遲發(fā)腦病一旦發(fā)生，單純的高壓氧治療在臨床上不能得到滿意的效果，臨床治療多采用多種治療方法聯(lián)合治療。

長春西汀為腦血管擴(kuò)張藥物，其可有效抑制磷酸二酯酶的活性，增強(qiáng)血管平滑肌的松弛，選擇性的增強(qiáng)腦部血流量。長春西汀在擴(kuò)張血管的同時(shí)還可降低人體血液黏度，增加紅細(xì)胞的變形能力，提高紅細(xì)胞載氧量，改善腦部微循環(huán)及血液流動(dòng)性，有效促進(jìn)腦組織攝取葡萄糖和氧氣，改善腦部代謝功能［4］。

本次研究結(jié)果，兩組患者經(jīng)過足量足療程的治療，治療組患者的治愈率和總有效率明顯高于對(duì)照組患者；治療組患者的無效率明顯低于對(duì)照組患者。

綜上，長春西汀聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病可有效作用于發(fā)病機(jī)制的不同環(huán)節(jié)，有效改變病變腦組織的缺氧、缺血狀況，有效清除血內(nèi)的氧自由基，起到保護(hù)腦組織的作用，從而抑制腦細(xì)胞死亡，改善患者預(yù)后的生活水平。長春西汀聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病方法簡單，療效明顯，可在臨床中廣泛應(yīng)用。

［1］ 何家禮，許劍瑞.一氧化碳中毒遲發(fā)腦病機(jī)制及治療進(jìn)展［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2011，8（17）：2467-2471.

［2］ 曹在民，何艷麗，喬福斌.煙酸、奧拉西坦、丹紅聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病70例臨床療效分析［J］.臨床軍醫(yī)雜志，2012，40（5）：1215-1216.

［3］ 吳冰，黃丹丹.奧拉西坦聯(lián)合高壓氧治療血管性癡呆療效觀察［J］.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2011，13（7）：13-14.

［4］ 王燁，李思，劉青蕊.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展［J］.臨床薈萃，2011，25（21）：1982-1929.

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