李艷艷張東鋒*

（1 鄭州人民醫(yī)院臨床心理科，河南 鄭州 450012，2 鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 鄭州 450012）

艾司西酞普蘭（百適可）對(duì)抑郁癥患者述情障礙的療效分析

李艷艷1張東鋒2*

（1 鄭州人民醫(yī)院臨床心理科，河南 鄭州 450012，2 鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 鄭州 450012）

目的 觀察艾司西酞普蘭（百適可）治療以對(duì)抑郁癥患者述情障礙的療效。方法 108例抑郁癥患者經(jīng)6周艾司西酞普蘭（百適可）治療后分為治療有效組（68例）與無效組（42例）。兩組在療前與治療后每2周采用漢密爾頓抑郁量表和多倫多述情障礙量表進(jìn)行評(píng)定。結(jié)果 治療2周后，有效組漢密爾頓抑郁量表評(píng)分較無效組有明顯的降低，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；有效組和無效組TAS總分，因子1、2和3評(píng)分，治療前后比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 艾司西酞普蘭（百適可）能顯著改善抑郁癥患者的抑郁癥狀但不能改善其存在的述情障礙。

抑郁癥；艾司西酞普蘭；述情障礙

既往的研究表明，述情障礙者存在情緒調(diào)節(jié)過程的異常，因而其可能在抑郁癥的發(fā)生發(fā)展過程中是重要的危險(xiǎn)因素之一［1］。艾司西酞普蘭（百適可）對(duì)抑郁癥患者的療效確切，但其是否能夠改變抑郁癥患者的述情障礙，目前相關(guān)的研究報(bào)道較少，因此本研究采用艾司西酞普蘭治療以評(píng)估其在抑郁癥患者述情障礙中的療效，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：選取2010年1月至2015年12鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院精神科和鄭州人民醫(yī)院臨床心理科門診及住院的抑郁癥患者。入組標(biāo)準(zhǔn)：符合DSM-IV抑郁癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)；年齡18～60歲；無軀體疾病史；無精神疾病史及家族史；治療前及治療后第2、4和6周能完成HAMA評(píng)分和TAS總分及3因子分；知情同意，自愿參加本研究。入組對(duì)象：共入組患者108例按療效分為無效組（HAMD減分率＜50%）和有效組（HAMD減分率≥50%）。無效組（42例）中，男19例，女23例，年齡34～56歲，平均年齡（40.23±9.59）歲；有效組（68例），男28例，女40例，年齡35～58歲，平均年齡（39.12±8.98）歲；以上指標(biāo)兩組間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）

1.2方法：無效組艾司西酞普蘭（百適可）均劑量（17.5±4.21）mg/d，有效組艾司西酞普蘭（百適可）均劑量（16.3±3.98）mg/d。

1.3評(píng)定方式：治療前后分別用多倫多述情障礙量表（TAS）中文版的TAS總分及3個(gè)因子分的數(shù)值變化進(jìn)行測(cè)評(píng)對(duì)入組對(duì)象進(jìn)行評(píng)定，兩組治療前及治療后第6周用TAS量表進(jìn)行評(píng)分。治療前后分別用HAMA對(duì)入組對(duì)象進(jìn)行評(píng)定，兩組治療前及治療后每2周用HAMA量表進(jìn)行評(píng)分，量表均由2名主治以上醫(yī)師隨機(jī)雙盲評(píng)定。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：使用SPSS13.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)的方差分析HAMD評(píng)分在兩組之間的差異，配對(duì)的t檢驗(yàn)比較治療前后兩組TAS總分和因子評(píng)分比較，以P＜0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié) 果

各個(gè)時(shí)點(diǎn)HAMD平均分值在治療有效組和無效組之間的比較：治療4周后，有效組漢密爾頓抑郁量表評(píng)分較無效組有明顯的降低，兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。有效組和無效組TAS總分，因子1、2和3評(píng)分比較：治療前后比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表2。

3　討 論

本研究首次探討艾司西酞普蘭（百適可）對(duì)抑郁癥患者述情障礙的療效，研究結(jié)果表明，經(jīng)過6周治療后，HAMD量表分值有顯著下降，抑郁癥狀得到明顯緩解，提示艾司西酞普蘭（百適可）能顯著改善抑郁癥患者的抑郁癥狀。治療后，兩組TAS總分和各因子分較治療前無明顯差異，說明藥物治療不能改善抑郁癥患者的述情障礙。

表1　各個(gè)時(shí)點(diǎn)HAMD平均分值在治療有效組和無效組之間的比較（）

表1　各個(gè)時(shí)點(diǎn)HAMD平均分值在治療有效組和無效組之間的比較（）

HAMD評(píng)分均值　有效組　無效組　F　P治療前　30.22±2.70　30.36±3.63　0.85　0.47治療第2周末　21.26±3.19　26.52±3.98　3.62　0.02治療第4周末　17.43±2.71　23.16±2.72　6.38?。?.01治療第6周末　13.66±1.96　20.82±2.42　9.43　＜0.01

表2　治療前后兩組TAS總分和因子評(píng)分比較（）

表2　治療前后兩組TAS總分和因子評(píng)分比較（）

項(xiàng)目　有效組（n=68）　t　P　無效組（n=42）　t　P治療前　治療后　治療前　治療后TAS總分　57.29±9.21　54.78±10.59　0.95　0.64　56.64±8.78　53.22±8.42　1.35　0.65因子1　23.31±5.16　20.14±4.21　1.79　0.15　24.33±4.59　22.26±5.34　1.88　0.09因子2　19.42±3.42　17.16±3.43　1.41　0.19　20.41±3.82　18.33±3.92　1.24　0.25因子3　26.65±4.58　23.62±4.61　1.85　0.11　26.18±4.32　23.18±5.83　1.76　0.16

既往的研究表明，述情障礙是一種獨(dú)立于精神障礙的人格特質(zhì)，是精神障礙的易感因素［2］。Kano［3］在日本健康人群的研究表明，5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)體基因啟動(dòng)子區(qū)域單核苷酸多態(tài)性同述情障礙病因的關(guān)聯(lián)，攜帶L/L基因型的個(gè)體，其TAS-20總分和因子1分明顯高于L/S或S/S基因型攜帶者，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。最近，Porcelli［4］采用Meta分析的方法探究5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)體基因啟動(dòng)子區(qū)域單核苷酸多態(tài)性同SSRI類抗抑郁藥物的療效，該研究的結(jié)果表明，在亞洲人群中，二者沒有關(guān)聯(lián)，該研究結(jié)果提示，述情障礙影響了抗抑郁藥物的療效尤其是在亞洲人群中，從而也間接支持了本研究的結(jié)論。述情障礙是情緒認(rèn)知加工和調(diào)節(jié)方面的一種缺陷，表現(xiàn)為對(duì)自身情緒體驗(yàn)缺乏描述能力，難以認(rèn)識(shí)和區(qū)別情緒和軀體不適及合理表達(dá)的能力，缺乏幻想及實(shí)用性思維等特征，而且述情障礙妨礙個(gè)體對(duì)情緒所進(jìn)行的有效調(diào)節(jié)，能明顯降低各種情緒相關(guān)疾病的臨床療效。單純的藥物治療雖然能改善兩組患者的的抑郁癥狀，但難以改善患者存在的情緒認(rèn)知加工和調(diào)節(jié)方面的缺陷，因此兩組患者的抑郁癥狀雖然有所好轉(zhuǎn)，但是不能改變其所存在的述情障礙。

認(rèn)知行為治療抑郁癥患者療效確切，對(duì)于抑郁癥患者所存在的述情障礙，應(yīng)考慮將抗抑郁藥物同認(rèn)知行為治療相結(jié)合，一方面采用抗抑郁藥物進(jìn)行抗抑郁治療減輕所存在的抑郁癥狀，另一方面通過認(rèn)知行為治療改變患者所存在的病態(tài)思維，使其認(rèn)識(shí)和區(qū)別情緒和軀體不適體驗(yàn)鼓勵(lì)其合理表達(dá)的自身情感的能力，幫助其建立較為成熟思維模式［5］。正確處理其情緒調(diào)節(jié)過程，最終達(dá)到減輕并緩解其存在的述情障礙，最終達(dá)到提高抑郁癥患者生活質(zhì)量的目的。

［1］張蕾，汪凱.醫(yī)學(xué)生述情障礙者的風(fēng)險(xiǎn)決策研究［J］.安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2013，48（7）：780-782.

［2］顧晨龍，朱春燕，章鳴明，等.述情障礙青少年心理理論能力的研究［J］.中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志，2012，21（7）：605-607.

［3］Kano M，Mizuno T，Kawano Y，et al.Serotonin transporter gene promoter polymorphism and alexithymia.［J］.Neuropsychobiology，2012，65（2）：76-82.

［4］Porcelli S，F(xiàn)abbri C，Serretti A.Meta-analysis of serotonin transporter gene promoter polymorphism（5-HTTLPR）association with antidepressant efficacy［J］.Eur Neuropsychopharmacol，2012，22（22）：239-58.

［5］Watanabe N，Horikoshi M，Yamada M，et al.Adding smartphonebased cognitive-behavior therapy to pharmacotherapy for major depression （FLATT project）： study protocol for a randomized controlled trial［J］.Trials，2015，16（1）：1-14.

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1671-8194（2016）26-0157-02