段繼豪
(河北省漯河市第三人民醫(yī)院,河南漯河462300)
?論著/心力衰竭?
米力農(nóng)對(duì)中重度心力衰竭并肺部感染患者的影響
段繼豪
(河北省漯河市第三人民醫(yī)院,河南漯河462300)
目的探討米力農(nóng)對(duì)中重度心力衰竭并肺部感染患者的影響。方法88例中重度心力衰竭并肺部感染患者分成兩組,兩組均給予常規(guī)處理,在此基礎(chǔ)上,觀(guān)察組給予米力農(nóng)靜脈泵入,7d為一個(gè)療程,記錄治療前后兩組肺動(dòng)脈氧分壓(PaO2)、二氧化碳氧分壓(PaCO2)、動(dòng)脈壓(PAP)、E/A、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、K+、Na+、氨基酸B型鈉尿肽前體(NT-pro-BNP)、降鈣素原(PCT)水平。結(jié)果與對(duì)照組比較,治療后觀(guān)察組患者PaO2、LVEF、E/A明顯增高,PaCO2、PAP明顯降低(P<0.05),K+、Na+、NT-pro-BNP和PCT均明顯降低(P<0.05)。結(jié)論米力農(nóng)治療能改善中重度心力衰竭并肺部感染患者的生命體征、血?dú)庵笜?biāo)及心功能,控制炎癥,提高患者的預(yù)后質(zhì)量。
米力農(nóng);心力衰竭;肺部感染;療效
中重度心衰臨床上為難治性臨床癥狀,反復(fù)率和死亡率較高,大部分患者采用限制水鈉攝入、利尿劑和強(qiáng)心劑治療,癥狀控制仍比較困難,為心血管病的終末端。肺部感染為該病的常見(jiàn)的并發(fā)癥,而肺部感染反過(guò)來(lái)加重心力衰竭的癥狀,嚴(yán)重的患者導(dǎo)致死亡,患者的生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響[1]。因此,肺部感染的積極控制是治療心力衰竭關(guān)鍵環(huán)節(jié)。氨基酸B型鈉尿肽前體(N-ter-minal pro-B-type natriureticpeptide,NT-pro-BNP)能反映患者的心室的壓力和循環(huán)充血的代謝失調(diào)狀況心臟功能,并調(diào)節(jié)炎性因子的上游轉(zhuǎn)錄[2]。而降鈣素原(procalcitonin,PCT)是為一種細(xì)菌感染的生物標(biāo)記物,能反應(yīng)全身炎性水平,與炎癥嚴(yán)重程度成正比[3]。米力農(nóng)為一種磷酸二酯酶III型抑制劑(PDEI),能擴(kuò)張血管和改善肺損傷[4]。本研究重點(diǎn)討論米力農(nóng)對(duì)重度心力衰竭并肺部感染患者心肺功能及對(duì)炎癥的影響,為臨床治療提供參考。
1.1一般資料
選擇2011年1月至2016年1月在我院接受治療的88例中重度心衰合并肺炎患者作為研究對(duì)象,其中男53例,女35例;年齡62~88歲,平均年齡(75.2±4.3)歲;心力衰竭病程1~15年,平均病程(9.4± 3.6)年。伴冠心病48例,高血壓心臟病23例,心臟瓣膜病變17例。心功能III級(jí)62例,心功能Ⅳ級(jí)26例。所有患者隨機(jī)分成2組,觀(guān)察組45例,對(duì)照組43例,兩組患者在性別、年齡、心力衰竭病程及相關(guān)心血管疾病等一般資料方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療前均告知,并簽署知情書(shū),并經(jīng)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
1.2入選標(biāo)準(zhǔn)
(1)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2014》的診斷標(biāo)準(zhǔn),心功能屬于NYHA分級(jí)III~Ⅳ級(jí),6min步行試驗(yàn)<150m。(2)符合2006年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.3排除標(biāo)準(zhǔn)
合并其他呼吸系統(tǒng)慢性疾??;呼吸系統(tǒng)之外的部位存在細(xì)菌感染;慢性炎癥、腫瘤及嚴(yán)重免疫系統(tǒng)疾??;近2周有抗生素使用史。
1.4治療方法
兩組均給予采用持續(xù)低流量吸氧、控制感染、硝酸酯、強(qiáng)心劑、利尿、糾正電解質(zhì)紊和酸堿失衡、解痙平喘、止咳祛痰等基礎(chǔ)治療。在此基礎(chǔ)上,治療組給予米力農(nóng)(魯南貝特制藥有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H20030971)0.5μg/(kg·min)靜脈泵入,持續(xù)24h。兩組均7d為一個(gè)療程。
1.5觀(guān)察指標(biāo)
①監(jiān)測(cè)患者的血壓、心率、呼吸功能,記錄動(dòng)脈血?dú)?、血清電解質(zhì)和患者的腎功能等。超聲多普勒肺動(dòng)脈血流頻譜法測(cè)定肺動(dòng)脈壓(PAP)。超聲心動(dòng)檢查二尖瓣血流舒張?jiān)缙谧畲罅魉伲‥峰)與二尖瓣血流舒張晚期最大流速(A峰)比值(E/A值)、射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。②NT-pro-BNP和PCT檢測(cè)。治療前、后所有患者采集空腹肘靜脈血3mL,3000r/min離心10min,分離血清,密封冷凍備用。電化學(xué)發(fā)光雙抗體夾心法測(cè)定NT-pro-BNP水平,應(yīng)用全自動(dòng)熒光免疫分析儀檢測(cè)PCT水平。
1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料采用百分比,采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1心肺功能指標(biāo)變化
兩組治療前 PaO2、PaCO2、PAP、E/A、LVEF比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與對(duì)照組相比,治療后觀(guān)察組患者 PaO2、LVEF、E/A明顯增高,PaCO2、PAP明顯降低(P<0.05),見(jiàn)表1。
2.2K+、Na+、NT-pro-BNP和PCT的變化
兩組治療前K+、Na+、NT-pro-BNP和PCT比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與對(duì)照組相比,治療后觀(guān)察組K+、Na+、NT-pro-BNP和PCT均明顯降低(P<0.05),見(jiàn)表2。
2.3不良反應(yīng)
對(duì)照組惡性1例,嘔吐1例,頭暈2例,不良反應(yīng)發(fā)生率9.30%。觀(guān)察組惡心1例,嘔吐2例,不良反應(yīng)發(fā)生率6.67%,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。停藥后對(duì)癥處理,均好轉(zhuǎn)。無(wú)其他明顯的不良反應(yīng)。
表1 心肺功能指標(biāo)變化(±s)
表1 心肺功能指標(biāo)變化(±s)
注:與治療前比較,*P<0.05,**P<0.01。與對(duì)照組比較,#P<0.05。
組別觀(guān)察組例數(shù)(n)45對(duì)照組43治療前治療后治療前治療后PaO2(mmHg)64.5±4.6 88.1±4.3**#64.4±4.7 72.3±3.5*PaCO2(mmHg)42.8±5.2 22.8±2.6**#42.6±5.5 33.9±4.2*PAP(mmHg)49.7±4.2 36.4±4.3*#49.8±4.1 45.7±3.5*E/A 0.85±0.32 1.08±0.22*#0.87±0.33 0.93±0.24*LVEF(%)37.4±3.6 51.8±3.5**#38.5±3.4 42.3±3.7*
表2 K+、Na+、NT-pro-BNP和PCT水平比較(±s)
表2 K+、Na+、NT-pro-BNP和PCT水平比較(±s)
注:與治療前比較,*P<0.05,**P<0.01。與對(duì)照組比較,#P<0.05,##P<0.01。
組別觀(guān)察組例數(shù)(n)45對(duì)照組43治療前治療后治療前治療后K+(mmHg)4.62±0.41 3.31±0.32*#4.73±0.32 3.94±0.46*Na+(mmHg)147.5±3.2 131.5±4.1*#147.4±3.5 142.2±4.5*NTproBNP(pg/m l)1758.1±314.5 632.42±61.38*##1758.6±316.7 847.48±59.37#PCT(ng/m l)5.31±0.87 0.12±0.07**#5.29±0.85 0.81±0.13*
心力衰竭通常伴有心室充盈和射血障礙等復(fù)雜的臨床綜合征,與患者的心肌結(jié)構(gòu)、功能的變化相關(guān)?;颊呷菀壮霈F(xiàn)心肌收縮力下降,減少心排出量,器官、組織血液出現(xiàn)灌流不足,部分患者還伴有體循環(huán)和(或)肺循環(huán)淤血,為心血管疾病發(fā)展的終末階段,發(fā)病率和死亡率較高[5]。其中肺部感染為常見(jiàn)的并發(fā)癥,而肺部感染加重?fù)Q氣功能障礙,增加肺部壓力,反過(guò)來(lái)誘發(fā)并加重心力衰竭[6]。
米力農(nóng)屬于一種非洋地黃類(lèi)強(qiáng)心藥,能改善肺循環(huán),具有心肌正性松弛作用,協(xié)調(diào)心肌收縮力、舒張支氣管和血管作用。能有效的降低患者肺動(dòng)脈壓,提高患者心搏量、射血分?jǐn)?shù),對(duì)患者的心率影響較?。?]。有研究顯示,米力農(nóng)長(zhǎng)時(shí)間使用治療重度心力衰竭,死亡率較不使用患者要高。而近年臨床研究顯示,短期低劑量的米力農(nóng)能明顯改善重度心力衰竭患者的心功能[8]。本研究中,觀(guān)察組患者接受治療后,PaO2、LVEF、E/A較對(duì)照組明顯增高,PaCO2、PAP較對(duì)照組明顯降低(P<0.05),提示米力農(nóng)能有效的改善中重度心衰合并肺部感染生命體征,改善患者低氧血癥和肺動(dòng)脈高壓,協(xié)調(diào)肺通氣,改善心功能。研究顯示,中重度心衰合并肺部感染的患者常由于靜脈回流障礙的影響,出現(xiàn)嚴(yán)重的鈉水潴留。本研究結(jié)果顯示,觀(guān)察組患者接受米力農(nóng)治療后,患者血漿Na+水平較對(duì)照組明顯降低(P<0.05),提示米力農(nóng)能有效的作用于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),改善患者的水腫消退,協(xié)調(diào)患者的鈉水潴留癥狀,同時(shí)通過(guò)對(duì)腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用,降低心臟跨壁壓和心臟前負(fù)荷,改善患者的應(yīng)激反應(yīng)。
研究顯示,PCT能有效的反映患者的炎癥程度,較高的血清PCT水平預(yù)示機(jī)體嚴(yán)重的炎性反應(yīng),能真實(shí)的反應(yīng)細(xì)菌感染程度,能準(zhǔn)確的反應(yīng)患者的心衰以及肺部感染的程度[9]。研究顯示,腦鈉肽(BNP)由心肌細(xì)胞合成的神經(jīng)激素,當(dāng)左心室功能不全時(shí),前體BNP(proBNP)在活化酶的作用下裂解生成NT-proBNP和BNP,調(diào)節(jié)心臟功能,二者的水平能直接地反映心室的壓力,能精確地反應(yīng)循環(huán)充血的代謝失調(diào)狀況。研究顯示,NT-proBNP的半衰期較BNP更長(zhǎng),在血漿中的濃度也較BNP更穩(wěn)定,因此血漿NT-proBNP濃度水平為心衰治療療效判定及預(yù)后評(píng)價(jià)更有意義。研究顯示,炎性介質(zhì)和內(nèi)毒素均可介導(dǎo)BNP基因的表達(dá)。當(dāng)炎性因子導(dǎo)致心肌發(fā)生損傷時(shí),血漿NT-pro-BNP水平會(huì)相應(yīng)的升高。因此,臨床在采用強(qiáng)心、平喘等藥物進(jìn)行心衰治療同時(shí),應(yīng)聯(lián)合抗生素支持治療心衰合并肺部感染。
本研究顯示,觀(guān)察組采用米力農(nóng)治療后,患者的NT-pro-BNP和PCT水平較對(duì)照組均明顯降低(P<0.05),提示米力農(nóng)能有效的改善機(jī)體感染,減輕心臟微血管的損傷。
總之,短期內(nèi)采用米力農(nóng)治療中重度心力衰竭合并肺部感染療效明顯,能有效的改善心功能,改善肺動(dòng)脈高,降低機(jī)體炎癥水平,控制肺部感染,值得在臨床推廣。
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