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        毛囊角化病一例

        2016-11-10 11:24:32劉任紅
        中國麻風皮膚病雜志 2016年10期
        關鍵詞:角化丘疹皮膚科

        劉任紅

        毛囊角化病一例

        劉任紅

        臨床資料 患者,女,26歲。因皮膚紅斑丘疹脫屑10多年來診。患者10多年前無明顯原因發(fā)現(xiàn)掌跖皮膚增厚、粗糙、脫屑,易出汗。無疼痛、瘙癢。此后手背、足背暴露部位逐漸出現(xiàn)紅斑、丘疹,干燥、脫屑。當?shù)蒯t(yī)院擬“皮炎濕疹”治療,用藥不詳,無好轉(zhuǎn)。近2年發(fā)現(xiàn)面部、頸后、耳后皮膚也逐漸出現(xiàn)粗糙的紅斑、丘疹,甚至臍周也有類似皮疹,且夏季日曬后,面部、手臂暴露部位皮膚容易出現(xiàn)潮紅及輕微瘙癢現(xiàn)象,冬季潮紅可以緩解。既往史無特殊。患者家中母親、一個弟弟及妹妹均有類似病史,皮疹病變嚴重程度不一。體檢:一般狀況良好,各系統(tǒng)查體未見異常。面部、頭皮、頸后、肩胛區(qū)、前臂、手背、踝關節(jié)、足背,以暴露部位為主對稱性散發(fā)片狀紅斑、堅實較硬丘疹,表面有糠狀鱗屑及點狀糜爛,少許滲液,腹部臍周少量紅斑、丘疹,掌跖皮膚角質(zhì)增厚、粗糙,蠟樣變黃(圖1)?;颊吒文I功能、血尿常規(guī)檢查均無異常。皮膚組織病理示:表皮部分角化過度,部分角化不全,角化不全處顆粒層變薄,部分消失。棘層松解,形成絨毛樣改變,見少量圓體及谷粒細胞,并有毛囊角栓形成,真皮淺層少量炎癥細胞浸潤,毛囊和汗腺減少(見圖2)。結合臨床表現(xiàn)診斷為:毛囊角化病。確診后予復方氟米松軟膏外用、口服抗組胺藥對癥處理,略好轉(zhuǎn)。后失訪。

        [1]趙辨.中國臨床皮膚病學[M].南京:江蘇科學技術出版社,2010.1067-1069.

        [2]唐志平,趙恬,張錫寶.毛囊角化病發(fā)病機制的研究進展[J].國際皮膚性病學雜志,2014,4:105.

        [3]劉鳳年,范瑞強,廖列輝,等.毛囊角化病并發(fā)紅皮病I例[J].臨床皮膚科雜志,2007,36:315-316.

        [4]杜旭峰,施和建,顧永,等.毛囊角化病患者ATP2A2基因新剪切位點突變的檢測研究[J].臨床皮膚科雜志,2012,41:583.

        (收稿:2014-06-27)

        廣西梧州市紅十字會醫(yī)院皮膚科,廣西梧州,543002

        圖1毛囊角化病患者皮損

        1a:面部皮損;1b:肩背部皮損;1c:前臂皮損:1d:雙掌部皮損;1e:足背皮損;1g:跖部皮損

        圖2a,b表皮部分角化過度,部分角化不全,棘層松解,見少量圓體及谷粒細胞,并有毛囊角栓形成(HE:2a×40;2b×400)

        討論 毛囊角化病又名 Darier?。―D),為常染色體不規(guī)則顯性遺傳性皮膚病。本病出生時沒有,通常10~20歲發(fā)病,男女無差異。好發(fā)于皮脂溢出部位,如頭皮、前額、耳、頸肩、前胸、腋下等[1]。DD發(fā)病原因是基因突變,可能還有環(huán)境因素、局部免疫失調(diào)、鈣離子信號傳導、TRPCI受體電位和細胞凋亡等因素參與其中,共同導致了皮膚的過度角化并呈現(xiàn)出特征性的臨床表現(xiàn),其致病基因已明確為編碼SERCA2的ATP2A2基因[2]。目前認為是位于常染色體12q23-q24.1上的一種編碼肌漿/內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子-ATP酶(SERCA)的ATP2A2基因突變所致[3]。杜旭峰等用聚合酶鏈反應及直接測序法檢測1例嚴重表型毛囊角化病患者ATP2A2基因的突變,闡明ATP2A2基因的突變導致該病發(fā)生的分子機制[4]?;颊吣赣H、弟弟及妹妹均有類似病變,皮疹病變嚴重程度不一,說明毛囊角化病的臨床表型都有顯著差異,推測本病表型可能與突變的類型或突變發(fā)生的位置相關。突變類型上,迄今發(fā)現(xiàn)DD相關的ATP2A2基因突變種類已逾150種[4]。臨床上需與黑棘皮病、融合性網(wǎng)狀乳頭瘤病、脂溢性角化等鑒別。該病目前無滿意療法,系統(tǒng)性的維生素A及其衍生物類藥物已被應用多年,但多數(shù)效果不理想。糖皮質(zhì)激素乳膏、水楊酸、煤焦油、硫磺軟膏外用或封包,激光、手術切除植皮等均可考慮。囑病人注意防烈日曝曬,禁止近親結婚。

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