楊曉英, 趙 瑋, 姚晶晶, 杜 薇, 洪查理
(河北省承德市中心醫(yī)院健康體檢中心, 河北 承德 067000)
頸腦一體化超聲對椎動脈先天性變異血流動力學診斷價值的探討
楊曉英, 趙 瑋, 姚晶晶, 杜 薇, 洪查理
(河北省承德市中心醫(yī)院健康體檢中心, 河北 承德 067000)
目的:應用頸腦一體化超聲探討椎動脈先天性變異時顱內(nèi)外血流動力學變化。方法:選取在我院體檢中心行頸部血管彩超及經(jīng)顱多普勒檢查的健康體檢者1122例,按篩查結(jié)果進行分組,剔除椎動脈雙側(cè)發(fā)育變異者,將各組發(fā)育變異側(cè)作為研究側(cè),發(fā)育正常側(cè)作為對照側(cè)。結(jié)果:椎動脈先天發(fā)育不良組(62例)、走行變異組(55例)變異側(cè)的椎間隙段、顱內(nèi)段收縮期峰值流速低于發(fā)育正常側(cè),阻力指數(shù)變異側(cè)高于發(fā)育正常側(cè)(P<0.05),差異有統(tǒng)計學意義;起源異常組(13例)變異側(cè)椎間隙段、顱內(nèi)段收縮期峰值流速高于發(fā)育正常側(cè),阻力指數(shù)變異側(cè)低于發(fā)育正常側(cè)(P<0.05),差異有統(tǒng)計學意義。結(jié)論:頸腦一體化超聲檢查,可客觀評價椎動脈先天變異時顱內(nèi)、外血流動力學變化。
椎動脈先天發(fā)育不良; 椎動脈走行變異; 椎動脈起源異常; 血流動力學變化
本文旨在應用頸腦一體化超聲檢查方法,探討椎動脈先天變異者顱內(nèi)外段血流動力學的變化。
1.1 一般資料:選取2014年4月至2014年11月在我院健康體檢中心行頸部血管彩超檢查的體檢者1122例,其中男610例,女512例,年齡23~48歲,平均年齡41歲。篩出一側(cè)椎動脈先天變異者作為研究對象,剔除椎動脈后天性血管病變者及椎動脈雙側(cè)變異者。
1.2 檢查方法:頸部血管超聲檢查使用PHILIPSHD11超聲診斷儀,L12-3、C5-2探頭,采用頸部血管+腹部超聲檢查模式。受檢者采取仰臥位,頭稍偏向?qū)?cè),探頭縱切掃查到頸總動脈長軸,然后調(diào)整探頭的方向,即可掃查到椎動脈。聯(lián)合使用L12-3和C5-2探頭逐一掃查椎動脈起始段(V1段)、椎間隙段(V2段)至入橫突孔之前,觀察椎動脈起源、走行。二維測量椎間隙段管徑,采用彩色多普勒(CDFI)血流顯像觀察各血管血液充盈狀態(tài),并記錄椎間隙段、椎動脈始段、血流速度、阻力指數(shù)。經(jīng)顱多普勒超聲檢查采用維迪CompanionⅢ經(jīng)顱多普勒超聲診斷儀,2MHZ探頭,受檢者采取側(cè)臥位,探頭置于枕窗,探測椎動脈寰樞椎段、顱內(nèi)段(探測深度65~85mm),記錄顱內(nèi)段血流速度、阻力指數(shù)。
1.3 診斷標準:椎動脈先天發(fā)育細:管徑≤2.5mm,椎動脈先天狹窄:管徑≤2.0mm,椎動脈走行異常:椎動脈從鎖骨下動脈發(fā)出后,從C6椎間隙以上入橫突孔上行或由C7橫突孔上行者為走行變異。
1.4 按篩查結(jié)果進行分組,將各組發(fā)育變異側(cè)作為研究側(cè),發(fā)育正常側(cè)作為對照側(cè),對椎動脈先天變異椎間隙段、顱內(nèi)段的血流參數(shù)進行分析。
1.5 統(tǒng)計學處理:應用SPSS13.0軟件,血流參數(shù)用均數(shù)±標準差表示,變異側(cè)與正常側(cè)比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 篩出先天性單側(cè)發(fā)育不良62例,左側(cè)20例,右側(cè)42例。其診斷標準為椎動脈管徑小于或等于2. 5mm或小于對側(cè)50%者,其中左側(cè)21例,右側(cè)42例。單側(cè)走行變異55例,其中左側(cè)19例,右側(cè)36例,其中21例伴有椎動脈先天性發(fā)育不良。單側(cè)起源異常13例,5例伴有走行變異,10例為左椎動脈直接起源于主動脈弓,1例起源于左側(cè)頸總動脈,2例起源于右側(cè)頸總動脈。
2.2 椎動脈先天發(fā)育不良組、走行變異組變異側(cè)的椎間隙段、顱內(nèi)段收縮期峰值流速低于發(fā)育正常側(cè),阻力指數(shù)變異側(cè)高于發(fā)育正常側(cè)(P<0.05),差異有統(tǒng)計學意義;起源異常組變異側(cè)椎間隙段、顱內(nèi)段收縮期峰值流速高于發(fā)育正常側(cè)(P<0.05),阻力指數(shù)變異側(cè)低于發(fā)育正常側(cè)(P<0.05),差異有統(tǒng)計學意義。
表1 椎動脈先天發(fā)育不良側(cè)與正常側(cè)顱內(nèi)外血流參數(shù)比較
表2 椎動脈走行變異側(cè)與正常側(cè)顱內(nèi)外血流參數(shù)比較
椎動脈先天變異包括椎動脈先天發(fā)育不良、椎動脈走行變異及椎動脈起源異常。椎動脈是椎-基底系統(tǒng)的重要組成部分,正常雙側(cè)椎動脈均由鎖骨下動脈發(fā)出,經(jīng)第C6-7椎間隙入椎間孔上行,至第1頸椎橫突孔,經(jīng)枕骨大孔入顱腦,椎動脈全程分為四段:橫突前段(V1段),即由椎動脈起始段至第6頸椎橫突孔,橫突段(V2段),即C6-C2頸椎橫突孔段,寰椎段(V3段),即第2頸椎橫突孔至穿入硬腦膜處,顱內(nèi)段(V4段),即椎動脈入顱后至與對側(cè)匯合成基底動脈前。兩側(cè)椎動脈在腦橋下緣匯合成基底動脈,供應大腦后三分之一的血液。大多數(shù)人椎動脈自C6-7椎間隙入橫突孔上行,若經(jīng)C5-6,C4-5,C3-4,C2-3椎間隙入橫突孔上行或極少數(shù)人由C7橫突孔上行,為椎動脈走行變異。這在本組病例中也得到證實,本組病例中經(jīng)C5 -6橫突孔上行的27例,經(jīng)C4-5上行的26例,經(jīng)C3-4上行的13例,無經(jīng)C7橫突孔上行的病例。本研究中椎動脈走行變異側(cè)與椎動脈走行正常側(cè)顱內(nèi)段收縮期峰值流速、阻力指數(shù)差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。椎動脈走行變異時,在橫突孔外的椎動脈段延長,此段在外走行的椎動脈未受到橫突孔骨性結(jié)構(gòu)的保護,更易受到周圍組織影響,對椎動脈產(chǎn)生刺激或壓迫,最終導致血流動力學改變[1],從而椎動脈血流量下降,引起眩暈癥狀。
椎動脈先天性發(fā)育不良包括先天性纖細和狹窄,對由動脈粥樣硬化引起椎動脈狹窄的研究及報道較多,而對于先天性狹窄的研究較少,可據(jù)觀察椎動脈先天性纖細或狹窄與血管性眩暈關系密切,被認為是后循環(huán)缺血最主要的血管性病因,本組研究還顯示椎動脈先天發(fā)育不良以右側(cè)多見,可能與椎動脈優(yōu)勢有關。Chaturved等認為,椎動脈先天性纖細或狹窄時,椎-基底系統(tǒng)會更容易發(fā)生動脈粥樣硬化,從而成為后循環(huán)缺血的誘因。本研究表明,椎動脈先天性發(fā)育不良者,發(fā)育不良側(cè)顱內(nèi)外段血流速度減慢,阻力指數(shù)增加,與椎動脈發(fā)育正常側(cè)差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),這種血流動力學改變?yōu)楹笱h(huán)缺血的發(fā)病機制提供了有力依據(jù)。
椎動脈起源異常發(fā)生率有報道為3.48%[2],主要有三種類型:起源于主動脈弓,椎動脈與鎖骨下動脈共干,共同起始于主動脈弓,起源于頸總動脈。以左側(cè)椎動脈起源于主動脈弓最常見,本組病例中有13例起源異常,發(fā)生率為1.2%,與報道有偏差,可能原因為①其樣本量較小,②椎動脈起始部臨近解剖結(jié)構(gòu)較復雜,檢查受到周圍組織的影響以及儀器清晰度的限制,降低了其檢出率。但是有10例起源于主動脈弓,占起源異常的76.9%,與文獻報道類似。本研究中起源異常組變異側(cè)椎間隙段、顱內(nèi)段收縮期峰值流速高于發(fā)育正常側(cè)(P<0.05),阻力指數(shù)變異側(cè)低于發(fā)育正常側(cè)(P<0.05),差異有統(tǒng)計學意義,但是本組病例中起源異常的例數(shù)較少,其結(jié)果準確性還需證實,此類文獻報道甚少,但有報道指出,椎動脈直接起源主動脈弓,其壓力高于鎖骨下動脈,理論上講,其血流速度會增快,血液供應更充足,可減少動脈硬化的發(fā)生。
[1] 楊玉華,李颯.高頻彩色多普勒超聲對椎動脈病變聲像圖的分析[J].中國醫(yī)學創(chuàng)新,2013,10(13):92~93.
[2] 中國解剖學體質(zhì)調(diào)查委員會.中國人解剖學數(shù)值[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002.278.
1006-6233(2016)09-1533-03
A 【doi】10.3969/j.issn.1006-6233.2016.09.054
河北省承德市科學技術(shù)研究與發(fā)展計劃項目課題,(編號:20151004)
姚晶晶