徐志國(guó)　侯　勇　張沿洲

(棗莊礦業(yè)集團(tuán)中心醫(yī)院骨科，山東　棗莊　277000)

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老年腰椎間盤(pán)突出癥患者椎間盤(pán)細(xì)胞因子水平改變及臨床意義

徐志國(guó)侯勇1張沿洲2

(棗莊礦業(yè)集團(tuán)中心醫(yī)院骨科，山東棗莊277000)

目的明確老年腰椎間盤(pán)突出癥患者椎間盤(pán)細(xì)胞因子水平的改變，并分析其臨床意義。方法手術(shù)治療的腰椎間盤(pán)突出癥患者41例的臨床資料為觀察組。因腰椎骨折行減壓內(nèi)固定術(shù)患者15例為對(duì)照組。檢測(cè)對(duì)比兩組椎間盤(pán)組織內(nèi)細(xì)胞/炎癥因子水平。結(jié)果觀察組椎間盤(pán)組織環(huán)氧合酶(COX)-2及前列腺素(PG)E2水平均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組椎間盤(pán)組織內(nèi)白細(xì)胞介素(IL)-6及IL-1β水平均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組術(shù)前視覺(jué)模擬評(píng)分(VAS)為(7.0±1.6)分。相關(guān)性分析顯示，觀察組椎間盤(pán)組織內(nèi)COX-2(r=0.880，P<0.01)、PGE2(r=0.689，P<0.01)、IL-6(r=0.952，P<0.01)及IL-1β(r=0.877，P<0.01)水平與術(shù)前VAS均呈現(xiàn)顯著正相關(guān)關(guān)系。結(jié)論老年腰椎間盤(pán)突出癥患者椎間盤(pán)組織內(nèi)促炎因子水平顯著升高，且與患者癥狀嚴(yán)重程度相關(guān)。

腰椎間盤(pán)突出癥；炎癥；細(xì)胞因子；疼痛

腰椎間盤(pán)突出癥主要發(fā)病機(jī)制為腰椎間盤(pán)的退行性病變，加之外力或不良姿勢(shì)等作用，髓核組織突破纖維環(huán)從而導(dǎo)致一系列毗鄰神經(jīng)根壓迫癥狀〔1,2〕?；颊呖梢驂浩壬窠?jīng)根的部位等不同而產(chǎn)生腰部、下肢疼痛或麻木等癥狀〔3～5〕。腰椎間盤(pán)突出癥產(chǎn)生后，腰椎間盤(pán)局部微環(huán)境產(chǎn)生變化，可異常產(chǎn)生多種細(xì)胞因子。這些細(xì)胞因子可能對(duì)疾病發(fā)展、疾病癥狀等產(chǎn)生不利影響〔6〕。本文分析老年腰椎間盤(pán)突出癥患者椎間盤(pán)組織細(xì)胞因子的改變。

1　資料與方法

1.1一般資料2013年1月至2015年1月我院接受手術(shù)治療的腰椎間盤(pán)突出癥患者41例的臨床資料為觀察組。年齡均≥60歲；均經(jīng)臨床、影像學(xué)檢查明確診斷為腰椎間盤(pán)突出癥；手術(shù)方式均為后路椎板開(kāi)窗髓核摘除術(shù)。觀察組男29例，女12例；平均年齡(65.2±3.3)歲；體質(zhì)指數(shù)(BMI)(22.3±1.8)kg/m2；部位：L3～42例，L4～526例，L5～S113例；吸煙史19例。因腰椎骨折行減壓內(nèi)固定術(shù)患者15例為對(duì)照組，男9例，女6例；平均年齡(64.9±3.1)歲；BMI(22.1±1.6)kg/m2；部位：L3～41例，L4～511例，L8～S13例；吸煙史8例。兩組一般臨床資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并腰椎其他疾??；合并活動(dòng)性感染；合并嚴(yán)重肝腎功能障礙；合并嚴(yán)重代謝性疾病。兩組均保留術(shù)中取下的腰椎間盤(pán)組織。

1.2檢測(cè)兩組椎間盤(pán)組織采用生理鹽水沖洗干凈，并采用研缽碾碎，加入細(xì)胞裂解液溶解，離心后取上清液待測(cè)。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)如下指標(biāo)：①細(xì)胞因子：轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF)-β、環(huán)氧合酶(COX)-2、前列腺素(PG)E2及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)；②炎癥因子：白細(xì)胞介素(IL)-6、干擾素(IFN)-γ、IL-1β及IL-10。分析觀察組椎間盤(pán)組織細(xì)胞/炎癥因子與術(shù)前視覺(jué)模擬評(píng)分(VAS)的相關(guān)性。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)，χ2檢驗(yàn)，Spearman相關(guān)性檢驗(yàn)。

2　結(jié)　果

2.1兩組椎間盤(pán)組織細(xì)胞因子水平比較觀察組椎間盤(pán)組織COX-2及PGE2水平均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

2.2兩組椎間盤(pán)組織炎癥因子水平比較觀察組椎間盤(pán)組織內(nèi)IL-6及IL-1β水平均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

2.3觀察組椎間盤(pán)組織細(xì)胞/炎癥因子與術(shù)前VAS的相關(guān)性觀察組術(shù)前VAS評(píng)分為(7.0±1.6)分。椎間盤(pán)組織內(nèi)COX-2(r=0.880，P<0.01)、PGE2(r=0.689，P<0.01)、IL-6(r=0.952，P<0.01)及IL-1β(r=0.877，P<0.01)水平與術(shù)前VAS均呈現(xiàn)顯著正相關(guān)關(guān)系。見(jiàn)圖1。

表1　兩組椎間盤(pán)組織細(xì)胞因子、炎癥因子水平比較±s)

圖1　觀察組椎間盤(pán)組織細(xì)胞/炎癥因子與術(shù)前VAS相關(guān)性

3　討　論

老年腰椎間盤(pán)突出癥患者可因腰痛、下肢放射性疼痛等癥狀導(dǎo)致活動(dòng)受限，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。部分患者可在嚴(yán)格臥床休息，理療等干預(yù)下獲得癥狀改善，但部分病變嚴(yán)重患者需要接受手術(shù)治療〔7，8〕。在以往認(rèn)為腰椎間盤(pán)突出癥僅僅為腰椎間盤(pán)的退行性病變所致的機(jī)械性神經(jīng)壓迫，但目前的觀點(diǎn)認(rèn)為在椎間盤(pán)退行性病變的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的炎癥/免疫反應(yīng)可加速疾病進(jìn)展或加劇臨床癥狀〔6〕。COX是花生四烯酸代謝的限速酶，其中COX-2為一種誘導(dǎo)酶，可在炎癥、損傷等病理過(guò)程中表達(dá)升高〔9〕。同時(shí)COX-2也是PGE2合成的限速酶，PGE2在多種病理生理過(guò)程中發(fā)揮重要作用，可引起發(fā)熱、疼痛，此外還具有加重炎癥反應(yīng)的作用〔10〕。COX-2、PEG-2在腰椎間盤(pán)突出癥的發(fā)展過(guò)程中可能發(fā)揮關(guān)鍵作用，椎間盤(pán)內(nèi)的炎癥相關(guān)細(xì)胞因子的高表達(dá)可能是導(dǎo)致患者疾病癥狀的原因之一。IL-6、IL-1β均為促炎因子，在急性炎癥級(jí)聯(lián)放大及慢性炎癥的維持中均發(fā)揮重要作用〔11,12〕。腰椎間盤(pán)組織內(nèi)的炎癥水平與腰椎間盤(pán)突出癥患者的臨床癥狀密切相關(guān)。本研究樣本量有限，并未對(duì)椎間盤(pán)內(nèi)炎癥反應(yīng)的具體機(jī)制做深入分析，尚需進(jìn)一步研究。

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6Xu D,Sun Y,Bao G,etal.MMP-1 overexpression induced by IL-1β:possible mechanism for inflammation in degenerative lumbar facet joint〔J〕.J Orthop Sci,2013;18(6):1012-9.

7鄒路琦,尹迪,郭斌.我國(guó)人口老齡化對(duì)衛(wèi)生服務(wù)的影響〔J〕.醫(yī)學(xué)與社會(huì),2014;27(9):36-8.

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〔2015-01-22修回〕

(編輯苑云杰)

昆山市科技局科技項(xiàng)目(No.KS1042)

張沿洲(1970-)，男，副主任醫(yī)師，主要從事創(chuàng)傷骨科研究。

徐志國(guó)(1975-)，男，碩士，主治醫(yī)師，主要從事骨科創(chuàng)傷研究。

R605

A

1005-9202(2016)18-4530-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.18.063

1棗莊市市中區(qū)齊村鎮(zhèn)衛(wèi)生院2昆山市第四人民醫(yī)院骨科