孫雪慧（伊春市金山屯區(qū)職工醫(yī)院，黑龍江 伊春 153000）

鹽酸曲美他嗪用于治療急性心肌炎的臨床價值

孫雪慧
（伊春市金山屯區(qū)職工醫(yī)院，黑龍江 伊春 153000）

目的 研究鹽酸曲美他嗪在治療急性心肌炎中的療效。方法 選取我院2012年2月～2015年12月收治的急性心肌炎患者132例作為研究對象，將其按照治療方法分成觀察組和對照組，其中對照組采用常規(guī)治療，觀察組則在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用鹽酸曲美他嗪治療，就兩組患者的治療療效展開對比研究。結(jié)果 觀察組患者的總有效率92.54%，高于對照組的83.08%，且治療后觀察組患者的CK、CK-MB、cTnⅠ、hs-CRP指標(biāo)值均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 急性心肌炎患者采用鹽酸曲美他嗪治療療效確切，能迅速緩解臨床癥狀，減輕炎癥反應(yīng)，保護(hù)心肌功能，值得推廣應(yīng)用。

鹽酸曲美他嗪；急性心肌炎；心肌功能；炎癥

急性心肌炎是因心肌感染、化學(xué)物理因素炎癥等引起的，在早期沒有典型癥狀，在晚期的臨床表現(xiàn)則較為復(fù)雜，且多數(shù)患者伴有心功能不全、心律失常等并發(fā)癥，嚴(yán)重威脅到患者的生命安全［1］。目前在臨床上尚無特效治療方法，一般采用對癥療法，筆者研究發(fā)現(xiàn)對急性心肌炎患者在采用常規(guī)對癥治療的基礎(chǔ)上給予鹽酸曲美他嗪治療能提高治療療效，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取我院2012年2月～2015年12月收治的急性心肌炎患者132例作為研究對象，全部患者均不合并有肝腎器官、造血系統(tǒng)、腦血管等嚴(yán)重疾病者，排除妊娠期婦女和哺乳期婦女。將其按照治療方法分成觀察組67例和對照組65例。觀察組男38例，女29例，年齡34～69歲，平均年齡（49.7±7.3）歲，心功能分級，Ⅰ級32例，Ⅱ級22例，Ⅲ級13例。對照組男35例，女30例，年齡32～68歲，平均年齡（48.6±7.9）歲，心功能分級，Ⅰ級30例，Ⅱ級21例，Ⅲ級14例，兩組患者的一般資料對比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2方法

兩組患者均給予常規(guī)對癥治療，具體為：將20 mL門冬氨酸鉀鎂與2支能量合劑與250 mL 10%葡萄糖溶液混合后給予靜脈滴注，給予患者維生素C、三磷酸腺苷片等藥物口服。觀察組患者則加用鹽酸曲美他嗪治療，20～40 mg/次，3次/d。

1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：患者的臨床癥狀消失，心功能改善到Ⅰ級，且心率指標(biāo)穩(wěn)定，左室射血分?jǐn)?shù)增加超過10%。有效：患者的臨床癥狀得到明顯緩解，心功能改善到Ⅱ級，心率指標(biāo)基本處于穩(wěn)定狀態(tài)，左室射血分?jǐn)?shù)增加則在5%～10%之間。無效：不符合上述標(biāo)準(zhǔn)者。

1.4觀察指標(biāo)

統(tǒng)計分析兩組患者的總有效率、肌酸磷酸激酶CK、肌酸磷酸激酶同工酶CK-MB、肌鈣蛋白ⅠcTnⅠ、超敏C反應(yīng)蛋白hs-CRP等指標(biāo)。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié) 果

2.1兩組患者的總有效率比較

觀察組的總有效率為92.54%，高與對照組的83.08%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1　兩組患者的總有效率對比（n，%）

2.2兩組患者的心肌壞死標(biāo)志物對比

在心肌壞死標(biāo)志物上，觀察組的CK、CKMB、cTnⅠ明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2　兩組患者的心肌壞死標(biāo)志物比較（±s）

表2　兩組患者的心肌壞死標(biāo)志物比較（±s）

組別　n　C（U/L）　CK-MB（U/L）　cTnⅠ（μg/L）治療前　　治療后　　治療前　　治療后　　治療前　　治療后觀察組　67　320.4±45.3　92.3±13.2　80.1±10.2　21.1±3.4　0.62±0.13　0.19±0.05對照組　65　322.2±48.1　122.8±15.7　81.4±10.5　25.9±4.7　0.60±0.14　0.26±0.09 t -0.221　12.095　0.722　6.738　0.851　5.545 P -0.825　0.000　0.472　0.000　0.396　0.000

2.3兩組患者的hs-CRP指標(biāo)對比

在hs-CRP指標(biāo)值上，治療前，觀察組和對照組分別為（3.4±1.2）mg/L、（3.5±1.4）mg/L；組間對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組和對照組hs-CRP指標(biāo)分別為（1.4±0.5）mg/L、（2.0±0.7）mg/L；可知，觀察組的指標(biāo)值明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3　討 論

急性心肌炎的發(fā)病機(jī)理尚不十分清楚，主要病理學(xué)變化為心肌細(xì)胞變性、炎癥細(xì)胞浸潤水腫，出現(xiàn)心悸、胸悶、乏力等癥狀［2］。病情嚴(yán)重的患者會出現(xiàn)心功能不全、嚴(yán)重心律失常等表現(xiàn)，甚至致死，少數(shù)患者會因病程的遷移而發(fā)展成為擴(kuò)張型心肌病，加強(qiáng)對急性心肌炎的早期診斷和治療十分必要，目前臨床上尚無特效治療藥物和方法，一般通過綜合監(jiān)護(hù)、營養(yǎng)支持、改善心肌細(xì)胞代謝、糾正心律失常等治療［3-4］。曲美他嗪是一種哌嗪類化合物，其能維持細(xì)胞內(nèi)的磷酸、三磷酸腺苷水平，有效抑制游離脂肪算的氧化，并使得丙酮酸脫氫酶活化，增加葡萄糖氧化，進(jìn)而使得機(jī)體的ATP生產(chǎn)效率增加，通過葡萄糖的完全代謝，減少心肌細(xì)胞內(nèi)的酸中毒反應(yīng)，起到保護(hù)心肌細(xì)胞的療效［5］。另外，曲美他還能有效保持心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體的正常功能，保證心肌細(xì)胞有足夠的能量供應(yīng)，減少心肌細(xì)胞中自由基的產(chǎn)生，減輕炎癥反應(yīng)，達(dá)到保護(hù)心肌的療效［6］。在口服給藥后，曲美他嗪的吸收性好，在2 h內(nèi)可以達(dá)到血藥濃度峰值，迅速發(fā)揮藥效，在重復(fù)給藥哈嘍，24～36 h可以達(dá)到血藥穩(wěn)態(tài)濃度，在治療期間保持持續(xù)的穩(wěn)定濃度，持續(xù)性發(fā)揮藥效。在清除上，曲美他嗪的清除半衰期為6 h，通過尿液以原型清除，安全性較高。

hs-CRP是反應(yīng)機(jī)體炎癥因子的重要指標(biāo)，在心血管疾病的診斷和預(yù)后評估中具有重要價值。CK、CK-MB、cTnⅠ則能反應(yīng)出心肌損傷壞死的程度，是臨床上用于評估心肌細(xì)胞損傷壞死程度的重要指標(biāo)。在本研究中，對觀察組患者加用鹽酸曲美他嗪治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組患者的CK、CK-MB、cTnⅠ、hs-CRP指標(biāo)值均明顯比低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；指出經(jīng)過鹽酸曲美他嗪治療中，急性心肌炎患者的心肌細(xì)胞損傷程度明顯降低，且炎癥反應(yīng)減輕，病情得到控制。結(jié)果顯示：觀察組患者的總有效率更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上所述，在急性心肌炎的治療中應(yīng)用鹽酸曲美他嗪能提高治療療效，保護(hù)患者的心肌功能，具有重要臨床應(yīng)用價值，值得推廣應(yīng)用。

［1］ 黃鴻博.曲美他嗪聯(lián)合凍干重組人腦利鈉肽治療病毒性心肌炎合并心力衰竭的療效觀察［J］.現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué)，2013，25（5）:509-510.

［2］ 王洪云，程 艷，秦 亮，等.重癥急性心肌炎伴心力衰竭患者應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療的臨床研究［J］.中國醫(yī)師進(jìn)修雜志，2014，37（25）:58-60.

［3］ 王紋石.曲美他嗪與黃芪注射液聯(lián)合治療病毒性急性心肌炎療效觀察［J］.吉林醫(yī)學(xué)，2015，36（5）:847.

［4］ 陳配桄.曲美他嗪與黃芪注射液聯(lián)合治療病毒性急性心肌炎療效觀察［J］.中外醫(yī)學(xué)研究，2014，（1）:105-106.

［5］ 劉文芳，李 靜，馬長生，等.國產(chǎn)鹽酸曲美他嗪的藥代動力學(xué)和生物等效性研究［J］.中華心血管病雜志，2012，40（12）:1041-1044.

［6］ 陳曉敏.鹽酸曲美他嗪改善心臟功能療效觀察［J］.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2014，23（19）:2099-2100.

本文編輯：劉帥帥

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ISSN.2095-6681.2016.06.009.02