湯紅偉　吳文堅　張興凱　曹鵬　裘劍如　梁裕

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微創(chuàng)與開放性經(jīng)椎間孔腰椎椎間融合術(shù)創(chuàng)傷定量對比研究

湯紅偉吳文堅張興凱曹鵬裘劍如梁裕

目的定量評價微創(chuàng)經(jīng)椎間孔腰椎椎間融合術(shù)(MIS-TLIF)與開放性經(jīng)椎間孔腰椎椎間融合術(shù)(TLIF)治療單節(jié)段腰椎退行性疾病時對椎旁肌的損傷程度。方法回顧性分析2013年1月至2015年2月45例采用MIS-TLIF與開放性TLIF治療的單節(jié)段腰椎退行性疾病患者資料，其中采用MIS-TLIF 20例(微創(chuàng)組)，采用開放性TLIF 25例(開放組)。分別記錄并比較兩組術(shù)前及術(shù)后1、3、5 d血清肌酸激酶(CK)和白細胞介素(IL)-6水平，手術(shù)時間，術(shù)中出血量，術(shù)后下地時間，術(shù)前、術(shù)后12個月疼痛視覺模擬評分(VAS)和Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI)。采用MRI測量術(shù)前、術(shù)后12個月手術(shù)節(jié)段及鄰近節(jié)段多裂肌橫截面積(Mcsa)。結(jié)果所有患者術(shù)后均獲得14～38個月隨訪，平均24.4個月。微創(chuàng)組術(shù)后1 d血清CK水平及術(shù)后1、3 d血清IL-6水平明顯低于開放組(P<0.05)，其余時間點兩組血清CK、IL-6水平無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。術(shù)后12個月兩組各有11例患者進行腰椎MRI檢查，微創(chuàng)組無論在手術(shù)節(jié)段還是鄰近節(jié)段，Mcsa變化率均顯著小于開放組(P<0.01)。兩組手術(shù)時間無顯著性差異(P>0.05)，但微創(chuàng)組術(shù)中出血量及術(shù)后下地時間明顯優(yōu)于開放組(P<0.05)。兩組患者術(shù)后12個月VAS、ODI評分較術(shù)前有顯著改善(P<0.01)，但兩組組間比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。結(jié)論與開放性TLIF相比，MIS-TLIF治療單節(jié)段腰椎退行性疾病能明顯減少椎旁肌損傷和系統(tǒng)炎性反應(yīng)，術(shù)中出血量少，術(shù)后康復(fù)快，并能獲得良好的臨床療效。

經(jīng)椎間孔腰椎椎間融合；微創(chuàng)手術(shù)；開放性手術(shù)；椎旁肌

經(jīng)椎間孔腰椎椎間融合術(shù)(TLIF)因具有高融合率和較低的神經(jīng)損傷風(fēng)險，目前已廣泛應(yīng)用于腰椎退變性疾病的治療。然而，與其他后路開放性手術(shù)一樣，傳統(tǒng)TLIF需要廣泛剝離和牽拉椎旁組織以提供足夠的手術(shù)視野，術(shù)中過多的解剖和牽拉可引起椎旁肌壞死、萎縮和失神經(jīng)支配，導(dǎo)致發(fā)生融合病或腰椎術(shù)后失敗綜合征風(fēng)險增加[1-3]。相比于傳統(tǒng)TLIF，微創(chuàng)經(jīng)椎間孔腰椎椎間融合術(shù)(MIS-TLIF)的主要優(yōu)勢是最大限度地減少對椎旁肌的損傷[4]，但目前這方面的量化證據(jù)很少。我們嘗試通過定量分析開放性TLIF與MIS-TLIF術(shù)后血清肌酸激酶(CK)、白細胞介素(IL)-6水平變化及手術(shù)節(jié)段、鄰近節(jié)段水平多裂肌橫截面積(Mcsa)變化率來定量比較MIS-TLIF與開放性TLIF對椎旁肌的損傷程度?，F(xiàn)報告如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

納入標準：①腰痛和(或)下肢放射性疼痛、間歇性跛行，嚴重影響日常生活和工作，經(jīng)6個月以上嚴格保守治療無效；②影像學(xué)表現(xiàn)為單節(jié)段腰椎間盤嚴重退變伴突出、退變性腰椎滑脫(Ⅰ°、Ⅱ°)、椎管狹窄、腰椎間盤退變伴有同節(jié)段腰椎不穩(wěn)，并與臨床癥狀及體征相符；③術(shù)后隨訪12個月以上。排除標準：①多節(jié)段腰椎退行性疾??；②Ⅱ°以上腰椎滑脫和峽部裂型腰椎滑脫；③有腰部手術(shù)、骨折、腫瘤、感染、嚴重骨質(zhì)疏松、發(fā)育性椎管狹窄等病史。

共納入2013年1月至2015年2月45例單節(jié)段腰椎退行性疾病患者，其中20例采用MIS-TLIF治療(微創(chuàng)組)，25例采用開放性TLIF治療(開放組)。

微創(chuàng)組男10例，女10例，年齡27～71歲，平均50.9歲，體重指數(shù)(BMI)19.8～31.1，平均26.0；術(shù)前診斷為腰椎間盤突出癥7例，腰椎管狹窄癥8例，退變性腰椎滑脫(Ⅰ°、Ⅱ°)5例；病變節(jié)段為L3～41例，L4～511例，L5～S18例。開放組男12例，女13例，年齡36～72 歲，平均50.2歲，BMI 17.2～30.3,平均25.3；術(shù)前診斷為腰椎間盤突出癥9例，腰椎管狹窄癥11例，退變性腰椎滑脫(Ⅰ°、Ⅱ°)5例；病變節(jié)段為L3～41例，L4～515例，L5～S19例。術(shù)前常規(guī)行X線、CT、MRI等檢查，以明確腰椎穩(wěn)定程度、椎間盤突出及椎管狹窄情況。所有患者均無嚴重內(nèi)科疾病及明確手術(shù)禁忌證。兩組患者年齡、性別、BMI、術(shù)前診斷、病變節(jié)段等術(shù)前一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2手術(shù)方法

微創(chuàng)組：所有患者全麻后取俯臥位，C形臂X射線機透視定位腰椎病變節(jié)段，于脊柱中線旁2 cm處作一3～4 cm的縱行切口，通過多裂肌間隙插入定位導(dǎo)針，透視確定針尖位于減壓側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)上，沿導(dǎo)針插入擴張?zhí)坠?，置入專用擴張通道并撐開。采用自由臂床邊固定，連接光源，清理術(shù)野，切開關(guān)節(jié)囊，鑿除下關(guān)節(jié)突，咬除上關(guān)節(jié)突和黃韌帶并擴大側(cè)隱窩，探查并確認神經(jīng)根及病變椎間盤。松解并牽開神經(jīng)根，環(huán)形切開纖維環(huán)，鉗取椎間隙髓核組織，刮除軟骨終板并沖洗，置入1枚填充自體骨的椎間融合器，松開并取出擴張通道。透視下定位病變節(jié)段兩側(cè)上、下椎弓根，置入導(dǎo)絲，經(jīng)導(dǎo)絲攻絲、測深，擰入椎弓根螺釘。經(jīng)瞄準器置入連接棒，加壓并鎖緊螺帽，完成固定。再次透視確定內(nèi)固定位置良好后，沖洗切口，逐層關(guān)閉切口。

開放組：所有患者全麻后取俯臥位，C形臂X射線機透視定位病變節(jié)段，取后正中縱切口，長6～8 cm。逐層切開軟組織，骨膜下剝離雙側(cè)椎旁肌至關(guān)節(jié)突外側(cè)，使用自動椎板拉鉤顯露椎板和關(guān)節(jié)突。C形臂X射線機透視輔助下植入4枚椎弓根螺釘，咬除上、下關(guān)節(jié)突和部分椎板。切除黃韌帶擴大側(cè)隱窩，顯露椎間盤、神經(jīng)根及硬膜囊。探查確認神經(jīng)根及病變椎間盤。松解并牽開神經(jīng)根，充分切除椎間盤髓核組織并處理軟骨終板，沖洗并置入1枚已填充好自體骨的椎間融合器，安放連接棒并加壓固定。再次透視確定內(nèi)固定位置良好后，沖洗切口，放置負壓引流，逐層關(guān)閉切口。

所有手術(shù)均由同一組醫(yī)生完成，兩組均選用美國史塞克公司椎間融合器(OIC-cage)，微創(chuàng)組選用美國強生公司PIPELINE牽開系統(tǒng)及Viper經(jīng)皮椎弓根螺釘固定系統(tǒng)，開放組選用美國強生公司Expedium椎弓根螺釘。

1.3術(shù)后處理及隨訪

術(shù)后常規(guī)預(yù)防性應(yīng)用抗生素，并應(yīng)用神經(jīng)營養(yǎng)藥物促進神經(jīng)功能恢復(fù)。鼓勵并指導(dǎo)患者盡早行直腿抬高鍛煉和腰背肌功能鍛煉。術(shù)后1周內(nèi)可在腰圍保護下下床活動，3個月內(nèi)避免負重及過度屈伸運動。

術(shù)后采用電話隨訪結(jié)合定期門診復(fù)診，術(shù)后3個月、6個月、1年及之后每年1次進行門診隨訪，并進行影像學(xué)檢查(包括X線、CT及MRI檢查)。

1.4評價指標

肌肉損傷評價指標：①術(shù)前1 d及術(shù)后1、3、5 d早上6點收集所有患者外周靜脈血樣，測定血清CK、IL-6水平變化(血清CK測定采用比色法，IL-6測定采用化學(xué)發(fā)光法，試劑及儀器均由德國貝克曼公司提供)；②采用MRI測量術(shù)前、術(shù)后12個月手術(shù)節(jié)段及上位鄰近節(jié)段Mcsa，對同一節(jié)段雙側(cè)多裂肌分別進行測量，取平均值，計算其變化率，Mcsa變化率=(|術(shù)后平均值-術(shù)前平均值|/術(shù)前平均值*100%)，測量時應(yīng)仔細區(qū)分多裂肌邊界，盡可能去除肌間和肌旁骨、脂肪及其他軟組織結(jié)構(gòu)(圖1)。

圖1Mcsa測量(輪廓線內(nèi)為實際Mcsa，應(yīng)盡可能去除肌間和肌旁骨、脂肪及其他軟組織結(jié)構(gòu))

臨床評價指標：分別記錄兩組患者手術(shù)時間、術(shù)中出血量、術(shù)后下地時間及相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生情況；采用疼痛視覺模擬評分(VAS)和Oswestry功能障礙指數(shù)(ODI)進行臨床療效評估；根據(jù)術(shù)后隨訪影像學(xué)資料，評價手術(shù)節(jié)段椎間融合情況。

1.5統(tǒng)計學(xué)處理

2　結(jié)果

所有患者術(shù)后獲得14～38個月隨訪，平均24.4個月，傷口均Ⅰ期愈合，無神經(jīng)根損傷、腦脊液漏、傷口感染等并發(fā)癥發(fā)生。

2.1肌肉損傷指標評估

微創(chuàng)組術(shù)前及術(shù)后1、3、5 d血清CK水平分別為(95.1±33.4)IU/L、(424.1±112.0)IU/L、(329.2±62.0)IU/L、(127.1±38.5)IU/L，開放組分別為(92.7±29.1)IU/L、(802.7±192.3)IU/L、(351.1±99.8)IU/L、(143.4±49.0)IU/L。微創(chuàng)組術(shù)前及術(shù)后1、3、5 d血清IL-6水平分別為(9.2±3.1)pg/mL、(25.4±8.0)pg/mL、(10.4±4.4)pg/mL、(9.8±3.3)pg/mL，開放組分別為(10.0±3.4)pg/mL、(40.7±14.3)pg/mL、(14.6±8.0)pg/mL、(10.8±4.6)pg/mL。兩組患者術(shù)前血清CK、IL-6水平無顯著性差異(P>0.05)，術(shù)后均出現(xiàn)不同程度升高，術(shù)后1 d達到峰值，術(shù)后3、5 d逐漸下降。微創(chuàng)組術(shù)后1 d血清CK水平及術(shù)后1、3 d血清IL-6水平明顯低于開放組(P<0.05)，其余時間點兩組血清CK、IL-6水平無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)(圖2、3)。

圖2　兩組患者手術(shù)前后血清CK水平變化

圖3　兩組患者手術(shù)前后血清IL-6水平變化

兩組各有11例患者于術(shù)前、術(shù)后12個月采用MRI測量手術(shù)節(jié)段及上位鄰近節(jié)段Mcsa。微創(chuàng)組術(shù)前手術(shù)節(jié)段Mcsa為(1282.8±180.3)mm2，術(shù)后手術(shù)節(jié)段Mcsa為(1139.9±171.7)mm2，變化率為11.2%±3.5%，開放組術(shù)前手術(shù)節(jié)段Mcsa為(1312.8±192.7)mm2，術(shù)后手術(shù)節(jié)段Mcsa為(967.6±145.2)mm2，變化率為26.3%±3.6%。微創(chuàng)組術(shù)前鄰近節(jié)段Mcsa為(1256.0±189.0)mm2，術(shù)后鄰近節(jié)段Mcsa為(1163.5±146.0)mm2，變化率為7.0%±3.3%，開放組術(shù)前鄰近節(jié)段Mcsa為(1274.7±151.9)mm2，術(shù)后鄰近節(jié)段Mcsa為(1020.7±207.8) mm2、變化率為20.5%±8.7%。兩組術(shù)前手術(shù)節(jié)段和鄰近節(jié)段Mcsa均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，微創(chuàng)組術(shù)后12個月手術(shù)節(jié)段Mcsa顯著大于開放組(P<0.05)，而兩組術(shù)后12個月鄰近節(jié)段Mcsa無顯著性差異(P>0.05)。但微創(chuàng)組無論在手術(shù)節(jié)段還是鄰近節(jié)段，Mcsa變化率均顯著低于開放組(P<0.01)。

2.2臨床指標評估

微創(chuàng)組手術(shù)時間、術(shù)中出血量及術(shù)后下地時間分別為(164.5±33.8)min、(202.5±148.2)mL、(3.3±1.4)d ，開放組分別為(149.2±23.8)min、(482.0±199.9)mL、(6.4±2.7)d，兩組手術(shù)時間無顯著性差異(P>0.05)，但微創(chuàng)組術(shù)中出血量及術(shù)后下地時間均優(yōu)于開放組，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

微創(chuàng)組術(shù)前及術(shù)后12個月VAS評分分別為(6.5±1.8)分、(1.2±1.1)分，開放組分別為(6.4±1.9)分、(1.2±1.7)分，微創(chuàng)組術(shù)前及術(shù)后12個月ODI評分分別為(46.4±20.9)分、(7.6±5.7)分，開放組分別為(41.7±15.6)分、(8.6±5.3)分，兩組術(shù)后VAS及ODI評分均有明顯改善(P<0.05),但兩組組間術(shù)前及術(shù)后12個月VAS及ODI評分無顯著性差異(P>0.05)。

術(shù)后12個月影像學(xué)檢查顯示所有患者手術(shù)節(jié)段均獲得良好融合，且無內(nèi)固定物松動及斷裂、椎間融合器后移、鄰近節(jié)段退變等并發(fā)癥發(fā)生。

3　 討論

開放性TLIF中對椎旁肌的廣泛剝離和長時間牽拉可導(dǎo)致椎旁肌發(fā)生機械性損傷及失神經(jīng)支配，使其失去正常的生理功能。有研究[1-5]報道，椎旁肌的這種損傷可能致使部分患者術(shù)后產(chǎn)生新的腰背痛和功能障礙，客觀上影響了手術(shù)的臨床療效。MIS-TLIF技術(shù)利用解剖學(xué)已知的神經(jīng)血管和骨-肌腱-肌肉平面，采用管道牽開器建立工作通道，最大限度地減少了對椎旁肌及腰神經(jīng)后支的醫(yī)源性損傷，有效減少了遠期椎旁肌萎縮退變的可能[4,6]。但目前的臨床文獻中關(guān)于此兩種術(shù)式對椎旁組織損傷的定量分析研究較少。研究[5-9]發(fā)現(xiàn)，相關(guān)血清生化指標如CK、IL-6等水平變化能客觀反應(yīng)術(shù)后早期椎旁肌損傷及系統(tǒng)炎性反應(yīng)程度，通過MRI測量Mcsa可對術(shù)后中遠期椎旁肌萎縮程度進行定量評估。

3.1血清生化指標定量分析

CK半衰期相對較長(20～24 h)，且易于監(jiān)測，是臨床研究中最為常用的評價早期肌肉損傷的標記物[7,9-10]。它主要存在于骨骼肌、心肌、腦等組織內(nèi)，由于腰椎后路手術(shù)對心肌和腦細胞基本無影響，因此術(shù)后血清CK升高可以預(yù)示術(shù)中椎旁肌直接損傷，且術(shù)中肌肉損傷程度可由術(shù)后血清CK水平反映。Lombao等[11]研究證實，腰椎手術(shù)后血清CK水平與術(shù)中椎旁肌受損范圍呈正相關(guān)。鄒澍等[12]比較了30例MIS-TLIF 和30例開放性TLIF患者術(shù)前及術(shù)后24 h血清CK水平，發(fā)現(xiàn)開放組術(shù)后24 h血清CK變化值顯著高于微創(chuàng)組(P<0.01)。我們的研究也得出類似結(jié)果，由于術(shù)中椎旁肌損傷，兩組患者術(shù)后血清CK均顯著升高(P<0．05)，微創(chuàng)組術(shù)后1 d血清CK水平顯著低于開放組(P<0.05)。因此，我們可以認為MIS-TLIF對椎旁肌的損傷要明顯小于開放性TLIF。

任何類型的損傷包括手術(shù)、燒傷、骨折等均可引起機體急性期炎性反應(yīng)如體溫升高、急性期蛋白合成增加及白細胞增多等。以往的研究[4,13]表明，IL-6參與了急性期炎性反應(yīng)的全過程。損傷越嚴重，IL-6合成分泌越多，因此IL-6 水平升高幅度可作為判斷手術(shù)致機體損傷嚴重程度的指標[13]。本研究選取IL-6作為炎性反應(yīng)標志物對MIS-TLIF與開放性TLIF術(shù)后早期炎性反應(yīng)程度進行評估，結(jié)果發(fā)現(xiàn)開放組術(shù)后1、3 d血清IL-6 水平明顯高于微創(chuàng)組(P<0.05)。由于兩組患者術(shù)前均無相關(guān)內(nèi)科疾病，麻醉方式及術(shù)后治療等均相同，均無感染、腦脊液漏等并發(fā)癥發(fā)生，提示術(shù)后這些指標變化主要為手術(shù)創(chuàng)傷所致，表明與開放性TLIF相比，MIS-TLIF不僅可以減少機械性組織損傷，而且可以降低急性期系統(tǒng)炎性反應(yīng)。

3.2Mcsa定量分析

椎旁肌損傷的長期影響為肌肉組織退變萎縮，在影像學(xué)上主要表現(xiàn)為Mcsa減少和脂肪變。Fan等[6]的回顧性研究對接受開放性TLIF與MIS-TLIF患者術(shù)后1年MRI檢查結(jié)果進行比較，發(fā)現(xiàn)微創(chuàng)組患者多裂肌萎縮率及脂肪變程度均明顯小于開放組。Yoo等[14]對行多節(jié)段MIS-TLIF患者進行1年以上的隨訪，發(fā)現(xiàn)即使增加MIS-TLIF融合節(jié)段數(shù)量，多裂肌萎縮亦沒有明顯增加，認為MIS-TLIF是減少椎旁肌損傷的有效手術(shù)方法。為減少術(shù)后早期創(chuàng)傷性水腫對檢測結(jié)果的影響，我們將MRI檢查設(shè)定在術(shù)后12個月，兩組各有11例患者通過相關(guān)軟件對手術(shù)節(jié)段及上位鄰近節(jié)段Mcsa進行測量，術(shù)后12個月MRI檢查顯示開放組手術(shù)節(jié)段Mcsa明顯小于微創(chuàng)組(P<0.05)，并可見肌內(nèi)明顯瘢痕化、脂肪化，微創(chuàng)組手術(shù)前后手術(shù)節(jié)段及上位鄰近節(jié)段Mcsa變化率均顯著低于開放組。因此，我們認為MIS-TLIF可明顯減輕椎旁肌萎縮退變。

3.3臨床相關(guān)指標分析

微創(chuàng)不僅指小切口，而且指在最小化軟組織損傷的同時獲得最大的治療效果[6]。本研究中微創(chuàng)組術(shù)中出血量、術(shù)后下地時間等優(yōu)于開放組，這與MIS-TLIF軟組織損傷少、創(chuàng)面小密切相關(guān)。兩組患者術(shù)后12個月VAS、ODI評分較術(shù)前均有顯著改善(P<0.01)，所有患者手術(shù)節(jié)段均獲得良好融合，表明MIS-TLIF同樣能取得滿意的臨床療效，這些研究結(jié)果與以往的臨床報道相一致[2,6,15-16]。本研究中兩組術(shù)后12個月VAS、ODI評分無顯著性差異(P>0.05)，然而從前文分析可見，MIS-TLIF對椎旁肌的遠期影響(椎旁肌萎縮退變)較小，因此理論上其術(shù)后腰背痛及功能障礙改善情況應(yīng)明顯優(yōu)于開放性TLIF，Shunwu等[2]和顧仕榮等[17]的研究結(jié)果也驗證了此觀點。本研究未得到相似結(jié)果，我們認為可能的原因為：①腰背肌功能會隨著時間延長逐漸恢復(fù)，可能對上述結(jié)果產(chǎn)生影響[6]；②影響ODI評分的因素較多，其中包括病因、術(shù)中操作方法、患者心理因素、術(shù)后康復(fù)鍛煉及工作性質(zhì)等；③本研究樣本量較小且隨訪時間短，勢必存在一定的偏倚。

綜上所述，相比于傳統(tǒng)開放性TLIF，MIS-TLIF治療單節(jié)段腰椎退行性疾病能有效減少椎旁肌損傷和系統(tǒng)早期炎性反應(yīng)，術(shù)中出血量少，術(shù)后康復(fù)快，并能取得與傳統(tǒng)開放性TLIF相同的臨床療效。但本研究仍存在一定的局限性：首先，MRI檢查在術(shù)后12個月隨訪時并未在所有病例中施行；其次，病例來源較為局限(僅為本院手術(shù)病例)，樣本量小且隨訪時間不夠長；第三，本研究為回顧性研究，在數(shù)據(jù)收集過程中相關(guān)偏倚(選擇偏倚、信息偏倚、混雜偏倚等)不可避免。因此，本研究結(jié)果尚需進一步長期、大樣本、多中心的前瞻性對照研究來證實。

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(收稿：2016-06-18; 修回：2016-07-17)

(本文編輯：盧千語)

Quantitative injury of the minimally invasive transforaminal lumbar interbody fusion compared with an open approach

TANG Hong-wei, WU Wen-jian, ZHANG Xing-kai, CAO Peng, QIU Jian-ru, LIANG Yu.

Department of Orthopaedics, Ruijin Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai Institute of Traumatology and Orthopaedics, Shanghai 200025, China

LIANGYuE-mail:hugoliang@126.com

ObjectiveTo evaluate the injury to the paraspinal muscles quantitatively between minimally invasive transforaminal lumbar interbody fusion (MIS-TLIF) and open transforaminal lumbar interbody fusion (TLIF) for one-level degenerative lumbar spine disease. Methods From January 2013 to February 2015, a retrospective study was preformed in 45 patients with one-level degenerative lumbar spine disease, 20 patients undergoing MIS-TLIF and 25 patients open TLIF. The levels of creatine kinase (CK) and interleukin 6 (IL-6) in serum before operation and at 1, 3, 5 days postoperatively were recorded, together with operation time, intraoperative blood loss, postoperative ambulation time, preoperative and postoperative visual analogue scale (VAS) and Oswestry disabilitv index (ODI) scores at 12 months. The multifidus cross-sectional area (Mcsa) at the operated and adjacent levels was measured by MRI preoperatively and at 12 months postoperatively. Results All patients were followed for 24.4 months(range, 14-38 months) on average. The levels of CK in serum at 1 day postoperatively and IL-6 at 1, 3 days postoperatively in the MIS-TLIF group were significantly lower than those in the open TLIF group (P<0.05), but there was no statistical difference in CK or IL-6 concentrations between two groups at the other time points (P>0.05).Eleven patients from each group were evaluated using MRI at 12 months postoperatively. The percentage changes of Mcsa in the MIS-TLIF group were significantly smaller than those in the open TLIF group not only at the operative level, but also at the adjacent levels (P<0.01). There was no statistical difference in the operation time between two groups (P>0.05), but both the intraoperative blood loss and postoperative ambulation time in the MIS-TLIF group were significantly reduced compared with those in the open TLIF group (P<0.05). The postoperative VAS and ODI scores of two groups at 12 months were better than the preoperative outcomes (P<0.01), but there was no statistical difference between two groups (P>0.05). Conclusion Compared with open TLIF, MIS-TLIF may significantly reduce the paraspinal muscle injury and postoperative systemic inflammatory reactions, minimize the blood loss and shorten the recovery time, and thus achieve excellent clinical outcomes．

Transforaminal lumbar interbody fusion; Minimally invasive surgery; Open surgery; Paraspinal muscle

上海市科學(xué)技術(shù)委員會資助項目(12411951000)

200025，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院骨科、上海市傷骨科研究所

梁裕E-mail: hugoliang@126.com

10.3969/j.issn.1673-7083.2016.05.013