霍丙勝　姬國敏　單玲玲　沈蕾　王勇

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·論著·

多層螺旋CT灌注成像與胃鏡在門脈高壓性胃腸病診斷中的價值比較

霍丙勝姬國敏單玲玲沈蕾王勇

目的比較螺旋CT灌注成像與胃鏡在門脈高壓性胃腸病(portal hypertensive gastroenteropathy，PHGE)的診斷效能，探討CT灌注成像在PHGE的診斷價值。方法對143例臨床疑似門脈高壓性胃腸病患者進(jìn)行胃鏡檢查作為對照組，隨機選擇其中116例疑似患者進(jìn)行螺旋CT胃腸道灌注成像作為診斷組。依據(jù)門脈高壓性胃腸病診斷標(biāo)準(zhǔn)對2組診斷的準(zhǔn)確率、敏感性及特異性進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果診斷組診斷準(zhǔn)確率為91.4%，敏感性及特異性分別為95.9%、68.4%。對照組診斷準(zhǔn)確率為80.4%，敏感性及特異性分別為82.8%、70.4%。診斷準(zhǔn)確率及敏感性2組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，特異性2組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論多層螺旋CT在門脈高壓性胃腸病的診斷中，無論準(zhǔn)確率、敏感性均優(yōu)于胃鏡，在特異性上差異不明顯，在該病的診斷中能夠為臨床提供有價值的參考信息。

灌注成像;胃鏡;門脈高壓性胃腸病;X線;計算機斷層成像

門脈高壓性胃腸病(PHGE)是一種臨床常見疾病，屬于肝硬化門靜脈高壓后引起的胃腸道病理改變，是引起消化道出血的常見危險因素，甚至危及患者生命；目前對該病的診斷主要是胃鏡，胃鏡無法觀察空回腸情況，因此無法對小腸進(jìn)行診斷，且胃鏡具有創(chuàng)傷性，容易誘發(fā)大出血，患者具有一定痛苦，并且不能對腸壁以外情況作出診斷，對其使用具有一定限制，因此急需一種新的檢查手段來彌補。多層螺旋CT灌注成像技術(shù)通過測量腸系膜上靜脈內(nèi)徑判斷患者是否具有門脈高壓，測量分析胃腸壁血流量、對比劑平均通過時間、血管滲透性等陽性參數(shù)的變化，能夠?qū)膊∽龀鰷?zhǔn)確診斷，并對疾病的嚴(yán)重程度做出量化判斷，為臨床診療提供重要的幫助。

1　資料與方法

1.1一般資料對我院臨床疑似PHGE患者143例進(jìn)行胃鏡檢查，作為對照組，其中男114例，女29例；年齡41～79歲，平均年齡(55.2±9.8)歲。隨機選擇其中116例疑似PHGE患者(診斷組)進(jìn)行CT胃腸道灌注掃描，2組患者均為隨機選擇，不同病情程度患者比例相仿。診斷組和對照組均采用雙盲法進(jìn)行分析，所有患者均做組織學(xué)檢查，作為PHGE診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2成像設(shè)備及參數(shù)螺旋CT使用西門子公司SIEMENS SOMATOM Definition AS 64；檢查前要求患者至少禁食水12 h，腸管無充盈；首先進(jìn)行腹部平掃，層厚5 mm，螺距1.0，找到十二指腸降部作為灌注掃描層面；于患者肘正中靜脈利用高壓注射器注射50 ml非離子型碘對比劑，碘含量350 mg/100 ml，速率4.0 ml/s，延遲14 s后掃描，管電壓120 kV，自動毫安秒，準(zhǔn)直器寬度0.625 mm×64，機架轉(zhuǎn)速 (0.33 s/360)，螺距：0.8，檢查完成后1.0 mm重建，圖像傳至SIEMENS MMWP工作站進(jìn)行后處理。胃鏡使用奧林巴斯公司OLYMPUS CV-260，檢查前12 h禁食水。見圖1、2。

圖1 正常人群興趣區(qū)選擇在十二指腸降段腸壁圖2 PHGE患者興趣區(qū)選擇在十二指腸降段腸壁

1.3后處理方案螺旋CT利用工作站測量記錄腸系膜上靜脈內(nèi)徑，再利用VPCT Body灌注軟件，首先消除運動偽影，然后選取十二指腸降段腸壁為興趣區(qū)，定義閾值為-50 Hu～300 Hu，選取同層主動脈為參考動脈，然后自動計算出興趣區(qū)內(nèi)各灌注參數(shù)，利用腸系膜上靜脈內(nèi)徑、對比劑平均通過時間(mean transit time，MTT)、血流量(blood flow, BF)、血管滲透性(permeability，PMB)作為陽性參數(shù)綜合分析，對早期門脈高壓性胃腸病做出診斷并對門脈高壓性胃腸病的程度做出量化診斷。見圖3、4。

1.4診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1門脈高壓性胃腸病診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有明確肝硬化

圖3 正常人群灌注參數(shù)圖4 PHGE患者灌注參數(shù)

門脈高壓病史；組織學(xué)上具有胃黏膜下小靜脈擴張，小血管壁增厚，粘膜無或僅有輕微炎性細(xì)胞浸潤的特征性表現(xiàn)。診斷組標(biāo)準(zhǔn):以腸系膜上靜脈內(nèi)徑>1.2 cm時判斷患者具有門靜脈高壓；

1.4.2灌注參數(shù)：①對比劑平均通過時間(MTT)大于13 s。②血流量(BF)小于100 ml/100 g tissue/min。③血管滲透性(PMB)小于25 ml/100 g tissue/min。

1.4.3腸系膜上靜脈內(nèi)徑>1.2 cm時，灌注參數(shù)滿足一條即可診斷為門脈高壓性胃腸病，其中對比劑平均通過時間對門脈高壓性胃腸病最敏感，量化診斷最準(zhǔn)確；腸系膜上靜脈內(nèi)徑<1.2 cm，至少兩項灌注參數(shù)達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.4.4對照組標(biāo)準(zhǔn)：采用Mc Cormack標(biāo)準(zhǔn)，輕度：黏膜上可見細(xì)小粉紅色斑點或“猩紅熱樣疹”；在條紋外觀的粘膜皺褶表面出現(xiàn)表淺紅斑；紅粉色水腫粘膜上出現(xiàn)黃白色網(wǎng)狀間隔，類似蛇皮樣或馬賽克樣改變。重度：粘膜出現(xiàn)櫻桃紅斑點和(或)彌漫出血性胃炎。靜脈曲張程度分三度，輕度：靜脈曲張成直線型或略有迂曲，無紅色征，中度：靜脈曲張成直線型或略有迂曲，有紅色征或靜脈呈蛇形迂曲隆起，無紅色征；重度：靜脈呈蛇形迂曲隆起，有紅色征，或靜脈呈串珠狀、結(jié)節(jié)狀或瘤狀，無紅色征。

1.4.52組診斷結(jié)果與門脈高壓性胃腸病診斷結(jié)果符合為診斷正確，不符合為誤診。

1.5統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS 11.50統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.12組診斷結(jié)果比較診斷組對116例疑似患者檢查，對106例做出正確診斷,93例門脈高壓性胃腸病患者，13例無門脈高壓性胃腸病患者，診斷準(zhǔn)確率為91.4%，對照組內(nèi)鏡診斷疑似病例143例，準(zhǔn)確診斷115例,96例門脈高壓性胃腸病患者，19例無門脈高壓性胃腸病患者，診斷準(zhǔn)確率為80.4%，PHGE組與對照組間在準(zhǔn)確性上差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=6.14，P<0.05及t=9.09，P<0.01)。見表1。

表1　PHGE及對照組診斷結(jié)果比較

注：誤診PHGE為假陰性人群，誤診正常為假陽性人群

2.22組統(tǒng)計結(jié)果比較診斷組診斷準(zhǔn)確率為91.4%，敏感性及特異性分別為95.9%、68.4%。對照組診斷準(zhǔn)確率為80.4%，敏感性及特異性分別為82.8%、70.4%。診斷準(zhǔn)確率及敏感性2組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，特異性組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2　PHGE及對照組統(tǒng)計結(jié)果比較　%

3　討論

PHGE是門靜脈高壓的常見并發(fā)癥，多由肝硬化引起，Tam等[1]報道的一組肝硬化門靜脈高壓患者中，并發(fā)PHGE占84%。該病于1985年由Mc Cormack等[5]報道，因門靜脈高壓患者的胃黏膜和黏膜下血管擴張且無炎性細(xì)胞浸潤，將其稱為“門脈高壓性胃病”[2]，總稱為門脈高壓性胃腸病。

PHGE現(xiàn)在被認(rèn)為是肝硬化門靜脈高壓患者甚至在不存在食管或胃腸道靜脈曲張時胃腸道大出血的一個危險因素，可能引起致命大出血或貧血[3,4]。其發(fā)病機制目前還不十分清楚，目前多數(shù)觀點認(rèn)為是由門靜脈高壓、胃黏膜防御破壞及血流動力學(xué)改變、血管活性物質(zhì)水平改變等多種因素共同引起，其中門靜脈高壓被認(rèn)為是必要條件[5]。Primignani等[6]經(jīng)過大樣本資料研究表明門靜脈壓力升高是PHGE發(fā)病的前提，PHGE的發(fā)生與門靜脈高壓的程度平行。

Mc Cormack等[2]對PHGE胃粘膜組織學(xué)進(jìn)行研究，認(rèn)為PHGE黏膜和黏膜下毛細(xì)血管迂曲擴張，血管壁不規(guī)則，內(nèi)膜局灶性增厚，胃黏膜可伴有炎性細(xì)胞浸潤，然而血管的變化要顯著于炎癥的程度。Viggiano等[7]更進(jìn)一步提出PHGE胃黏膜和黏膜下的血管不僅擴張，更重要的是胃小凹固有層黏膜血管壁結(jié)構(gòu)的改變導(dǎo)致血管壁的增厚和血管腔的擴張癥。目前這一觀點得到大多數(shù)學(xué)者的認(rèn)可和支持。Iwao等[8]用激光多普勒血流儀對PHGE患者及對照者的胃黏膜血流量進(jìn)行測量，發(fā)現(xiàn)PHGE患者門脈阻力增高，門靜脈血流量增加，進(jìn)而引起胃黏膜及黏膜下血管瘀血，胃壁血流量總體增加，可達(dá)78%～100%。機體為了適應(yīng)這種高流量低灌注血流狀態(tài)，對胃壁血流進(jìn)行重新分布，即流向黏膜層的血流減少，而流向黏膜下層、肌層及漿膜層的血流增多。這種血流的改變導(dǎo)致胃粘膜及粘膜下層毛細(xì)血管擴張、瘀血、動靜脈短路。胃黏膜層血流減少、血流淤積和流速的減慢導(dǎo)致氧及營養(yǎng)物質(zhì)輸送到胃粘膜層的時間延長，代謝產(chǎn)物不能及時帶走，導(dǎo)致供氧不足及氧合作用下降，胃腸粘膜出現(xiàn)缺血性改變，進(jìn)而影響?zhàn)つさ钠琳瞎δ?，?dǎo)致胃腸黏膜對損傷的敏感性增加，出現(xiàn)充血、水腫、糜爛、潰瘍等，構(gòu)成了容易出血的病理基礎(chǔ)。

PHGE患者體內(nèi)擴血管物質(zhì)如血管活性肽、前列腺素及胰高血糖素等生成增多、滅活減少以及門靜脈體循環(huán)分流等因素能夠?qū)е赂邉恿ρh(huán)，血管擴張，循環(huán)阻力下降；血管對5羥色胺的敏感性下降也能加劇血管擴張。徐秀英等[9]的研究結(jié)果表明，肝硬化患者血漿內(nèi)的胰高血糖素水平明顯高壓正常人群。Ohta等[10]用胰高糖素抗體靜脈注射消除胰高血糖素，發(fā)現(xiàn)可以逆轉(zhuǎn)門靜脈高壓大鼠模型的內(nèi)臟充血。EL-Newihi等[11]研究證實門靜脈高壓時一氧化氮局部釋放量增加，能夠加重胃腸血管的微循環(huán)紊亂。

血管內(nèi)皮素(ET)是目前已知的最強內(nèi)源性血管活性肽；在肝硬化前期，因為血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，合成ET的能力下降，ET濃度降低，導(dǎo)致高動力循環(huán)形成。肝硬化晚期，隨著機體代償性提高ET的濃度，減緩了門脈高動力循環(huán)的進(jìn)展。但此時，肝硬化多已發(fā)展到失代償期，在一氧化氮(NO)的介導(dǎo)下，內(nèi)臟血管對縮血管物質(zhì)的敏感性有所下降，雖然ET濃度增高但無法完全代償血管的舒張作用，無法阻止高動力循環(huán)的進(jìn)一步發(fā)展，胃腸壁微循環(huán)障礙進(jìn)一步加重[12]。周宇等[13]研究表明，PHGE患者血和尿中ET的濃度明顯高于正常人群，并且與PHGE的嚴(yán)重程度有關(guān)。

內(nèi)鏡能夠?qū)ξ改c壁靜脈曲張的PHGE做出診斷，特異性較高，但是對于側(cè)支循環(huán)沒有完全建立尤其早期的患者胃鏡無法診斷，所以敏感性及準(zhǔn)確性較低。

多層螺旋CT胃腸灌注能夠?qū)ξ改c壁的微循環(huán)改變進(jìn)行觀察，其中MTT、BF、PMB等參數(shù)組間差異具有統(tǒng)計學(xué)陽性意義[14]，能夠準(zhǔn)確、靈敏的反應(yīng)PHGE患者胃腸壁的血流動力學(xué)改變；因PHGE患者均具有門靜脈高壓，腸系膜上靜脈內(nèi)徑不同程度擴張，經(jīng)統(tǒng)計組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，可作為門靜脈高壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[15]；利用這些陽性參數(shù)的變化綜合分析，能夠早期發(fā)現(xiàn)胃腸壁血管內(nèi)壓力及血流動力學(xué)的變化，對PHGE患者做出早期診斷，并對患者病變程度做出量化診斷。

總之，胃腸道灌注能夠?qū)HGE尤其早期患者，做出準(zhǔn)確的診斷，并能夠做出量化評估，為臨床診療提供重要的參考信息，其價值無論在準(zhǔn)確性及敏感性均優(yōu)于胃鏡，可作為PHGE診斷的首先方法。

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