邢征　馮偉　陳亮

摘要：目的 分析高原賁門失弛緩癥的發(fā)病原因及臨床特征。方法 回顧性分析2013年9月～2015年9月收治于我院的368例賁門失弛緩癥患者的臨床資料，總結該病的發(fā)病原因及臨床特征。結果 368例患者中臨床表現為咽下困難295例（80.2%），食物反流258例（70.1%），惡心、嘔吐164例（44.6%），胸骨后不適或疼痛72例（19.6%），咽部異物感18例（4.9%）。結論 高原地區(qū)賁門失弛緩癥的發(fā)病原因與環(huán)境因素有關，其臨床癥狀以咽下困難、食物反流、惡心、嘔吐、胸骨不適以及咽部異物感等為主要特征。

關鍵詞：高原地區(qū)；賁門失弛緩癥；病因；臨床特征

賁門失弛緩癥（achalasia）是食管運動障礙性疾病，又稱賁門痙攣、巨食管，是由于食管賁門部的神經肌肉功能障礙所致的食管功能障礙引起食管下端括約肌弛緩不全，食物無法順利通過而滯留，從而逐漸使食管張力、蠕動減低及食管擴張的一種疾病。其主要特征是食管缺乏蠕動，食管下端括約?。↙ES）高壓和對吞咽動作的松弛反應減弱。臨床表現為吞咽困難、胸骨后疼痛、食物反流以及因食物反流誤吸入氣管所致咳嗽、肺部感染等癥狀。本文選取2013年9月～2015年9月在我院診斷出賁門失弛緩癥368例患者作為研究對象，回顧性分析其臨床資料，探討其發(fā)病原因及臨床特征，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2013年9月～2015年9月在我院診斷出賁門失弛緩癥368例患者作為研究對象，其中男191例，約占總例數的51.9%，女177例，約占總例數的48.1%，年齡在23～62歲，平均年齡（32.4±8.3）歲，病程5個月～6年，平均病程（2.7±0.8）年。

1.2方法 確診368例患者均通過X線檢查、內鏡檢查及食管測壓。胸片表現為縱隔右上邊緣膨出，食管鋇餐造影可見食管推進性收縮波消失；內鏡檢查可見食管體部擴張或彎曲變形，可伴憩室樣膨出；食管測壓，食管蠕動消失，食管下端括約肌（LES）壓力增高，食管內壓增高，特異性高[1]。

2 結果

368例患者中臨床表現為咽下困難295例（80.2%），食物反流258例（70.1%），惡心、嘔吐164例（44.6%），胸骨后不適或疼痛72例（19.6%），咽部異物感18例（4.9%）。均經過X線檢查、內鏡檢查及食管測壓。

3 討論

賁門失弛緩癥是一種食管運動障礙性疾病，為食管遠端非推進性蠕動，食管肌間神經叢的自身免疫，導致抑制神經元減少而無法拮抗興奮性膽堿能神經元的作用，從而引起胃食管連接部（GEJ）的功能梗阻[3]。臨床表現為吞咽困難、胸骨后疼痛、食物反流以及因食物反流誤吸入氣管所致咳嗽、肺部感染等癥狀。該病首次發(fā)現與1674年，但是未發(fā)現解剖學異常，故誤將其認為是人體的功能性異常疾病，而并未得到人們的廣泛關注。20世紀40年代隨著醫(yī)學技術的發(fā)展以及對該病的不斷研究，人們才意識到該病的組要原因是由于LES不能完全松弛所致。根據國際的統計數據顯示，其發(fā)病率約為每年0.5/10萬，患病率則為5.3/10萬，其在我國的發(fā)病率還沒有明確的統計。目前病因尚不清楚，有研究者認為其可能與遺傳因素、病毒感染、神經元退化及自身免疫有關[2]，甚至部分研究人員認為其與病毒感染和環(huán)境變化有關，這些因素可使食管肌間神經發(fā)炎，造成自身免疫反應。

高原地區(qū)長期缺氧，平滑肌能量生成不足，胃腸蠕動減弱，致使血管活性腸肽（VIP）變化，VIP是抑制神經遞質，引起胃容受性擴張，致LES松弛障礙和食管體部非推進性蠕動。同時高原地區(qū)缺氧，血中一氧化氮（NO）改變，致LES松弛，可導致賁門失弛緩[4]。本研究中，368例患者中臨床表現為咽下困難295例（80.2%），食物反流258例（70.1%），惡心、嘔吐164例（44.6%），胸骨后不適或疼痛72例（19.6%），咽部異物感18例（4.9%）。

現階段，臨床治療賁門失弛緩癥的主要方法有藥物治療、擴張治療、外科手術治療、局部注射肉毒素治療及支架治療等，這些治療方法主要是減少LES的壓力，從而達到緩解癥狀，防止病情發(fā)作的目的。其中采用腔鏡下肌切開術和內鏡下擴張術是治療效果較為明顯的兩種方法，也是目前選擇內科治療無效患者廣泛采用的治療方法，但是在實際的治療過程中，不同的手術方法會因為患者身體狀態(tài)、疾病自身等的不同出現不同的治療效果，因此在治療過程中應該根據患者自身的疾病狀況與臨床實踐經驗，為患者制定個性化的治療方案，確保臨床治療的效果。

參考文獻：

[1]Pandolfino JE， Roman S. High-resolution manometry： an atlas of esophageal motility disorders and findings of GERD using esophageal pressure topography[J].Thorac Surg Clin，2011，21： 465-475.

[2]Park W， Vaezi MF. Etiology and pathogenesis of achalasia： the current understanding[J].Am J Gastroenterol，2005，100： 1404-1414.

[3]Gockel HR， Schumacher J， Gockel I， Lang H， Haaf T， N？then MM. Achalasia： will genetic studies provide insights[J].Hum Genet，2010，128： 353-364.

[4]Lake JM， Wong RK. Review article： the management of achalasia - a comparison of different treatment modalities[J].Aliment Pharmacol Ther，2006，24： 909-918.

編輯/金昊天