楊雪飛　王耀麗　李鵬飛　雷洋　周健

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·論著·

經(jīng)輸尿管鏡碎石術(shù)后感染性休克并急性肺損傷的救治分析

楊雪飛王耀麗李鵬飛雷洋周健

目的探討輸尿管鏡碎石術(shù)后感染性休克繼發(fā)急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)的治療方法。方法總結(jié)分析15例輸尿管鏡碎石術(shù)后感染性休克繼發(fā)ALI/ARDS患者的臨床表現(xiàn)和治療方法?；颊咴谳斈蚬茜R碎石術(shù)后2～78 h出現(xiàn)ALI/ARDS表現(xiàn)，予以抗感染、機(jī)械通氣、糖皮質(zhì)激素、連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)、營養(yǎng)支持等綜合治療。結(jié)果15例患者中，即使是合適的術(shù)前泌尿系統(tǒng)抗感染的治療，術(shù)后安置輸尿管內(nèi)雙J管的擴(kuò)張引流，也并不能完全防止輸尿管鏡碎石術(shù)后出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)，引發(fā)ALI/ARDS。菌血癥和全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)持續(xù)時(shí)間影響著住院時(shí)間和預(yù)后。本組15例患者診斷感染性休克至出現(xiàn)ALI/ARDS時(shí)間25.13 h；CRRT替代治療8例(53.3%)；平均在科時(shí)間10.8 d；機(jī)械通氣時(shí)間平均72 h；治愈13例，自動(dòng)出院2例。結(jié)論對(duì)輸尿管鏡碎石術(shù)后感染性休克繼發(fā)急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)的患者，早期發(fā)現(xiàn)診斷、積極合理的抗生素應(yīng)用、有效的機(jī)械通氣支持、精確的容量管理、糖皮質(zhì)激素的補(bǔ)充及營養(yǎng)支持，同時(shí)在上述綜合治療的基礎(chǔ)上增加CRRT協(xié)助治療可提高治療成功率。

泌尿系統(tǒng)感染；感染性休克；急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征

急性肺損傷(acute lung injury, ALI)和/或急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是臨床常見疾病，近年來我國多中心研究報(bào)告顯示各ICU膿毒癥并發(fā)ARDS病死率高達(dá)50%～90%[1-3]。ARDS是一種急性、彌漫性的炎癥性肺損傷，其臨床特征為難治性低氧血癥和進(jìn)行性呼吸窘迫。其主要病理變化為肺不張、形成透明膜、肺水腫，以肺血管通透性增強(qiáng)、肺毛細(xì)血管彌漫性損傷為基礎(chǔ)。據(jù)國內(nèi)外臨床醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)，其死亡率在50%以上，該病預(yù)后極差、發(fā)展迅猛、起病急驟[4]。目前臨床上輸尿管鏡碎石術(shù)是治療輸尿管結(jié)石的主要方法，而輸尿管鏡術(shù)后最兇險(xiǎn)的并發(fā)癥是尿源性敗血癥和感染性休克，此類患者在發(fā)生感染性休克后若未進(jìn)行及時(shí)的治療，易引發(fā)ALI和/或ARDS,甚至多臟器功能障礙，危及患者生命。盡管輸尿管結(jié)石患者因進(jìn)行碎石治療誘發(fā)感染性休克幾率僅為1%左右 ,但是其病死率高達(dá) 80%。為此，我們對(duì)第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院2015年1月至2015年12月收治的15例由輸尿管鏡碎石術(shù)所致感染性休克繼發(fā)ALI/ARDS患者的臨床治療進(jìn)行分析，旨在探討由輸尿管鏡碎石術(shù)后感染性休克引發(fā)的ALI/ARDS的臨床特點(diǎn)和危險(xiǎn)因素，現(xiàn)報(bào)道如下。

資料和方法

一、研究對(duì)象

按照國際疾病分類標(biāo)準(zhǔn)編碼(ICD-10)檢索出2015年1月至2015年12月在本院重癥醫(yī)學(xué)科治療患者的病例。按照2011年歐洲重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)柏林會(huì)議提出的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)篩選出15例輸尿管鏡碎石術(shù)后感染性休克繼發(fā)ALI/ARDS患者作為研究病例。納入標(biāo)準(zhǔn):符合上述ALI/ARDS 診斷的年齡≥18歲的住院患者。排除標(biāo)準(zhǔn):年齡≤18歲的住院患者。

ALI/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)[3]：①急性起病(常不超過1周)，具有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)；②PaO2/FiO2<300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。納入患者的PaO2/FiO2值為無創(chuàng)正壓通氣條件下測得，無創(chuàng)呼吸機(jī)，通氣模式為CPAP，CPAP值設(shè)為5 cmH2O或10 cmH2O，持續(xù)超過15 min，狀態(tài)穩(wěn)定后測動(dòng)脈血?dú)?③胸片或胸部CT 示雙肺浸潤影(可以是均一、彌漫的，或是不均一、不規(guī)則的)；④臨床和客觀檢查沒有左心房高壓的證據(jù)。客觀證據(jù)包括心臟超聲檢查未發(fā)現(xiàn)左心功能不全和左心房高壓(如左心房內(nèi)徑增大、肺靜脈開口返流頻譜等)的證據(jù)，或放置Swan-Ganz導(dǎo)管后證實(shí)肺小動(dòng)脈嵌頓壓(pulmonary arterial wedge pressure, PAWP)≤18 mmHg。其中ALI/ARDS應(yīng)與下述情況進(jìn)行鑒別[5]：包括嚴(yán)重的胸部外傷、普通型間質(zhì)性肺炎/特發(fā)性肺間質(zhì)性纖維化(usual interstitial pneumonia/idiopathic pulmonary fibrosis, UIP/IPF)、肺部感染所致肺不張或肺膿腫、急性左心功能不全、急性肺動(dòng)脈栓塞、其它非心源性肺水腫。膿毒性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)采用2014年拯救嚴(yán)重膿毒癥與膿毒性休克治療指南所制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行[6]。

二、觀察指標(biāo)

采用回顧性研究，將病例按照住院結(jié)果記錄以下指標(biāo):①一般情況，包括性別、年齡等；②入院前天數(shù)、住院總時(shí)間、入住ICU 天數(shù)等；③基礎(chǔ)疾病、治療過程中出現(xiàn)的并發(fā)癥等；④入院時(shí)情況，包括生命體征、輔助檢查等；⑤分離出的病原菌種、抗菌藥物治療情況以及使用激素等其它用藥情況。

三、研究方法

1. 控制感染源: 在復(fù)蘇、支持治療的基礎(chǔ)上，治療原發(fā)病，控制感染。應(yīng)先有效地去除病因，抗生素宜選用高效廣譜或聯(lián)合用藥。

2. 呼吸機(jī)的機(jī)械通氣: 機(jī)械通氣是救治ALI/ARDS患者的關(guān)鍵醫(yī)療措施，合理有效的機(jī)械通氣治療策略可顯著降低病死率。機(jī)械通氣的目的是保證全身氧輸送，改善組織細(xì)胞缺氧。使用無創(chuàng)面罩式呼吸機(jī)的輔助通氣或者采用氣管插管或氣管切開并有創(chuàng)呼吸機(jī)的輔助通氣。氧合差的需要挽救治療的，進(jìn)行俯臥位通氣治療。

3. 優(yōu)化抗感染治療: 誘發(fā)低血壓1 h內(nèi)盡早開始抗感染治療。

4. 限制性的液體管理。

5. 鎮(zhèn)痛、躁動(dòng)、譫妄的處理：在鎮(zhèn)痛基礎(chǔ)上的鎮(zhèn)靜及肌松藥物的應(yīng)用可減輕應(yīng)激狀態(tài)及患者恐懼感，增強(qiáng)耐受性，減輕支氣管及肺動(dòng)脈痙攣，可選擇性使用鹽酸瑞芬太尼、芬太尼、丙泊酚、鹽酸右美托咪定、地西泮、咪達(dá)唑倫等治療。

6. 利尿劑的應(yīng)用：利尿劑在使用過程中需嚴(yán)密關(guān)注患者循環(huán)狀態(tài)，若伴有循環(huán)不穩(wěn)定、嚴(yán)重腎功能衰竭及電解質(zhì)紊亂時(shí)需慎用。在休克狀態(tài)糾正后適時(shí)的利尿劑應(yīng)用可減輕肺水腫、改善肺功能，從而有利于ALI/ARDS患者的康復(fù)。

7. 糖皮質(zhì)激素(glucocorticoid, GC)的應(yīng)用：研究表明ALI/ARDS發(fā)生發(fā)展的主要機(jī)制是全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)。已有學(xué)者提出在ARDS早期存在膠原合成增多，為防治肺纖維化的形成，主張盡早使用GC治療，這一觀點(diǎn)極其新穎，并喚起人們對(duì)GC 研究的興趣[7]。更多的治療新方法包括NO或前列腺素E1(prostaglandin E1, PEGE1)的吸入治療、肺泡表面活性物質(zhì)替代治療等，其治療的有效性仍需循證醫(yī)學(xué)的確認(rèn)。

8. 連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy, CRRT)的應(yīng)用[8]。

9. 營養(yǎng)支持：ALI/ARDS患者營養(yǎng)不良發(fā)生率很高，這與應(yīng)激激素、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的釋放導(dǎo)致機(jī)體高代謝狀態(tài)，葡萄糖利用障礙及瘦體組織(lean body mass, LBM)分解等因素相關(guān)，進(jìn)而出現(xiàn)血糖升高、血清白蛋白下降、谷氨酰胺明顯減少、血中氨基酸比例失調(diào)及電解質(zhì)紊亂等臨床表現(xiàn)。所以應(yīng)盡早的實(shí)施營養(yǎng)支持治療，如患者腸道功能允許則應(yīng)早期開展腸內(nèi)營養(yǎng)(enteral nutrition, EN)，同時(shí)應(yīng)注意營養(yǎng)支持過程中常見的并發(fā)癥，如嘔吐、反流、誤吸、肝腎功能損害、血脂異常等。

10. 追蹤病原學(xué):尿培養(yǎng)檢測大腸埃希菌，克雷伯菌屬，陰溝腸桿菌，奇異變形桿菌，光滑念珠菌。

四、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

結(jié)　　果

一、一般資料

2015年1月至2015年12月診斷為輸尿管鏡碎石術(shù)后感染性休克繼發(fā)ALI/ARDS患者共15例，男性4例， 女性11例， 年齡22～84歲，平均年齡49±8.55歲。平均出現(xiàn)ALI/ARDS持續(xù)時(shí)間22±3.76 h；床旁持續(xù)血液濾過(CRRT)替代治療8例(53.3%)；平均住ICU時(shí)間9±1.62 d；平均機(jī)械通氣治療時(shí)間61±10.8 h；治愈13例，自動(dòng)出院2例。

二、輔助檢查

1. 病原學(xué)檢查: 15例患者均送痰、尿、血標(biāo)本進(jìn)行病原學(xué)檢查，其中1例患者痰菌陽性，住院期間連續(xù)4次痰液培養(yǎng)出鮑曼不動(dòng)桿菌，術(shù)前尿培養(yǎng)為產(chǎn)生超廣譜β-內(nèi)酰胺酶的大腸埃希菌，術(shù)前輸尿管內(nèi)安置了雙J管擴(kuò)張引流，多次血培養(yǎng)提示全耐藥的銅綠假單胞菌。

2. 胸部影像學(xué)檢查: 全部患者均行肺部X線或者 CT 檢查，均雙肺肺葉受累，或三葉以上肺葉受累。其中1例，女性，66歲，因反復(fù)泌尿系感染、右腎結(jié)石于2015年4月14日入院，見圖1。

圖1胸部X線片的演變過程；注：2015年4月14日為術(shù)前復(fù)查胸片，2015年4月17日為患者手術(shù)后4小時(shí)出現(xiàn)尿源性休克后轉(zhuǎn)入ICU復(fù)查的胸片，2015年4月18日是轉(zhuǎn)入ICU第二天休克、DIC、多臟器功能衰竭后的胸片，2015年4月21日是患者再次出現(xiàn)高熱、血源性休克后復(fù)查的胸片，2015年4月26日是再次休克出現(xiàn)導(dǎo)管相關(guān)的血流感染性休克血培養(yǎng)陽性期間的胸片，2015年5月4日是患者出現(xiàn)屎腸球菌尿路感染期間復(fù)查的胸片，2015年5月11是尿路出現(xiàn)全耐藥鮑曼不動(dòng)桿菌感染期間復(fù)查的胸片，2015年5月16日順利轉(zhuǎn)出ICU，到泌尿外科普通病房。從氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣，到氣管切開呼吸機(jī)輔助通氣，到脫機(jī)拔管，共進(jìn)行氣道管理、通氣治療29天，共住院43天后好轉(zhuǎn)出院。

三、尿路感染

15例患者，尿路感染的主要致病菌仍然是革蘭陰性桿菌，以大腸埃希菌為主，見表1，其次為肺炎克雷伯菌，這與文獻(xiàn)[9]報(bào)道一致。

表1　15例患者尿路感染常見細(xì)菌分布

四、輸尿管鏡碎石術(shù)后感染性休克繼發(fā)ALI/ARDS患者的危險(xiǎn)因素

15例患者病程中有13例出現(xiàn)泌尿系感染，占86.6%。13例患者出現(xiàn)多臟器功能衰竭占86.6%，12例患者出現(xiàn)血流感染性休克占80%，10例患者出現(xiàn)尿源性休克占66.6%，10例患者出現(xiàn)凝血功能紊亂占66.6%，6例患者出現(xiàn)膿毒癥相關(guān)的中毒性腦病占40%，5例患者出現(xiàn)抗生素相關(guān)性腹瀉占33.3%，5例患者出現(xiàn)危重癥肌病和肌萎縮占33.3%。3例患者出現(xiàn)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎占20%，2例患者出現(xiàn)機(jī)會(huì)感染占13.3%，2例患者出現(xiàn)導(dǎo)管相關(guān)性感染占13.3%。2例患者出現(xiàn)腸道菌群失調(diào)和移位占13.3%， 2例患者出現(xiàn)院內(nèi)獲得性肺炎占13.3%， 2例患者出現(xiàn)橫紋肌溶解綜合征占13.3%。

討　　論

在個(gè)體化的綜合治療基礎(chǔ)上，利用一切可能的呼吸生命支持技術(shù)以等待肺損傷修復(fù)，以及呼吸肌力量的恢復(fù)，是目前ALI/ARDS治療的共識(shí)。輸尿管鏡碎石術(shù)后引發(fā)的膿毒血癥具有起病急、進(jìn)展快、病死率高等一系列特點(diǎn)，合并ALI/ARDS后尤其如此。入ICU后第一周在病程進(jìn)展中占據(jù)著重要地位[10]，如何做到早期診斷、早期治療、防治器官功能衰竭和疾病進(jìn)一步發(fā)展是降低患者病死率的重要環(huán)節(jié)和目標(biāo)。最近有研究報(bào)道,細(xì)菌感染或創(chuàng)傷后, 機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和感染易感染性增強(qiáng)的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)，并提出了代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)的概念，如SIRS和CARS兩者保持平衡,則維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定, 不會(huì)引起器官功能損害，當(dāng)炎癥反應(yīng)占優(yōu)勢時(shí)即表現(xiàn)為SIRS,而抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢時(shí),則表現(xiàn)為CARS[11-12]。及時(shí)清除和控制致病因素是ALI/ARDS 治療最關(guān)鍵的環(huán)節(jié)，而免疫炎癥反應(yīng)的可調(diào)控性將對(duì)ALI/ARDS的治療帶來革命性的改變，但目前尚未找到有效調(diào)節(jié)機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)的方法[13]。

ALI/ARDS的發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜尚未完全闡明，但目前趨向于認(rèn)為ALI/ARDS的發(fā)生、發(fā)展與多形核白細(xì)胞、血小板等多種細(xì)胞成分以及補(bǔ)體、纖維蛋白降解產(chǎn)物和花生四烯酸代謝產(chǎn)物等體液介質(zhì)及其之間相互作用有關(guān)[14]。也有研究表明,ALI/ARDS 并不是細(xì)菌、毒素等直接損害的結(jié)果,而是細(xì)菌、毒素等激活體內(nèi)巨噬細(xì)胞, 產(chǎn)生腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α) 、白介素-1(interleukin-1, IL-1) 、IL-2、IL-8 等一系列前炎癥細(xì)胞因子(proinflammatory cytokines, PIC) , 進(jìn)一步通過炎癥介質(zhì)的放大效應(yīng)導(dǎo)致機(jī)體自身破壞性反應(yīng)[15]。因此，對(duì)本組輸尿管鏡碎石術(shù)后感染性休克繼發(fā)ALI/ARDS的患者積極的抗生素應(yīng)用尤為重要，同時(shí)依據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果可指導(dǎo)抗生素的合理應(yīng)用。

肺保護(hù)性通氣策略，機(jī)械通氣在目前仍是治療ALI/ARDS最重要的、不可替代的手段，而鼻塞(導(dǎo)管)和面罩吸氧很難奏效[16]。ARDS患者機(jī)械通氣的適應(yīng)證包括[17]：急性缺氧性呼吸衰竭伴有呼吸急促、呼吸窘迫，給予高流速吸氧設(shè)備提高氧濃度不能改善的持續(xù)缺氧狀態(tài)或出現(xiàn)急性心血管狀態(tài)不穩(wěn)定、精神狀態(tài)改變或持續(xù)不配合、不能保護(hù)下呼吸道等情況。隨著“嬰兒肺”概念的提出，常規(guī)采用的通氣策略(10～15 ml/kg)可能會(huì)導(dǎo)致ALI/ARDS患者正常通氣的肺組織出現(xiàn)過度牽拉，從而加重肺損傷的發(fā)生。為避免ALI/ARDS患者中過度壓力和容量的損傷，VT和平臺(tái)壓需維持在較低水平，同時(shí)，足夠的PEEP水平可降低肺組織因反復(fù)重復(fù)開放與陷閉引起損傷的可能性，以保持呼氣末期復(fù)張得肺開放。本研究處置的原則如下：①低潮氣量(4～6 ml/kg)的應(yīng)用，同時(shí)使用PEEP來防止肺泡陷閉；②最低PEEP需維持呼氣末肺開放并保持可接受的PaO2水平；③采用的PEEP水平以P-V曲線呼氣段的高位拐點(diǎn)3～4 cmH2O為宜，這可能需達(dá)到15 cmH2O甚至更高，最后以肺的順應(yīng)性變化作為觀察指標(biāo)；④通過延長吸氣時(shí)間升高平均氣道壓，可提高PaO2水平；⑤呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)整過程中若出現(xiàn)PaCO2隨著PEEP增加而逐漸升高時(shí)，需警惕發(fā)生肺的過度通氣可能；⑥部分患者在治療過程中可能出現(xiàn)嚴(yán)重的高碳酸血癥，其中大部分可以耐受，即采用“允許性高碳酸血癥”策略，但對(duì)于非常嚴(yán)重的CO2潴留(經(jīng)積極對(duì)癥處理后pH仍低于7.2)患者可考慮聯(lián)合ECMO治療。以上原則也再次印證了對(duì)于ALI/ARDS患者治療的個(gè)體性差異。

ALI/ARDS 的病理生理特征是高通透性肺水腫，在糾正休克及循環(huán)穩(wěn)定后為減輕肺水腫，本研究更傾向限制性的液體管理策略。液體治療的“晶膠之爭”由來已久，至今還存在較多爭議，但我們認(rèn)為在合并低蛋白血癥的患者，輸注人血白蛋白等膠體液前給予適當(dāng)利尿劑治療更有利于控制第三間隙液體、改善氧合情況并對(duì)循環(huán)影響較小。

有文獻(xiàn)報(bào)道CRRT的確可迅速、有效地進(jìn)行容量管理、水電解質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)整，減輕肺間質(zhì)水腫、降低基礎(chǔ)代謝率，改善患者肺氧合功能，對(duì)盡早撤機(jī)有益。通過對(duì)本組患者的觀察，積極的CRRT治療對(duì)改善患者肺功能、縮短機(jī)械通氣天數(shù)、提高脫機(jī)拔管成功率、降低死亡率和減少ICU住院時(shí)間有明顯影響。

由于ALI/ARDS患者機(jī)體均處于高代謝狀態(tài)，故應(yīng)進(jìn)行早期積極的營養(yǎng)支持治療。腸內(nèi)營養(yǎng)具有預(yù)防肝損傷、能自控營養(yǎng)的吸收、營養(yǎng)更為全面、能促進(jìn)腸道蠕動(dòng)和胃腸道激素的釋放、改善腸黏膜屏障功能、減少腸道細(xì)菌移位、并發(fā)癥少且成本較低等優(yōu)點(diǎn)。其開展途徑包括鼻胃管、鼻十二指腸管、鼻空腸管、PEG、PEJ等。需特別指出，熱量的構(gòu)成中應(yīng)適當(dāng)減少碳水化合物的比例并且在充足的熱量補(bǔ)充情況下，可給予2～2.5 g/kg的蛋白攝入以維持較高的蛋白水平，這有利于減輕肺水腫和促進(jìn)機(jī)體的再生修復(fù)。

糖皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)束狀帶分泌的一類甾體激素，主要成分為皮質(zhì)醇，具有調(diào)節(jié)糖、脂肪、和蛋白質(zhì)的生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應(yīng)答、抗毒、抗休克等作用[18]。在本組患者中我們采用了地塞米松30～40 mg/d，或氫化考的松300～400 mg/d，或甲基強(qiáng)的松龍40～80 mg/d，連用3～4 d。目前糖皮質(zhì)激素在ALI/ARDS中的應(yīng)用仍存在很大爭議。有研究表示早期、大劑量、短療程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可平衡體內(nèi)的炎癥反應(yīng),減少ALI/ARDS的發(fā)病率[19-20]。

總之, 我們認(rèn)為輸尿管鏡碎石術(shù)后感染性休克繼發(fā)ALI/ARDS的患者,病情兇險(xiǎn)、進(jìn)展快，救治過程中會(huì)多次出現(xiàn)病情瀕危狀態(tài)。加強(qiáng)監(jiān)測、病原菌追蹤、早期發(fā)現(xiàn)病情變化、積極合理的抗生素應(yīng)用、有效地機(jī)械通氣支持、精確的容量管理、糖皮質(zhì)激素的補(bǔ)充、糾正凝血功能，同時(shí)在上述綜合治療的基礎(chǔ)上增加CRRT協(xié)助支持治療可提高治療成功率。在救治過程中，應(yīng)定期評(píng)估抗感染藥物的聯(lián)合效果、增強(qiáng)患者機(jī)體免疫力，加強(qiáng)營養(yǎng)支持，以及加強(qiáng)對(duì)心臟功能、心臟超聲的動(dòng)態(tài)觀察，并權(quán)衡心肺交互作用的關(guān)系。

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(本文編輯：黃紅稷)

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Retrospective analysis of the treatment of acute lung injury/acute respiratory distress syndrome in post-percutaneous nephrolithotomy septic shock

YangXuefei,WangYaoli,LiPengfei,LeiYang,ZhouJian.

DepartmentofCriticalCareMedicine,DapingHospital,ResearchInstituteofSurgery,theThirdMilitaryMedicalUniversity,Chongqing400042,China

WangYaoli,Email:wangylchen2005@aliyun.com

ObjectiveTo investigate the epidemiology, the current status of clinical diagnosis and treatment and risk factors of acute lung injury/acute respiratory distress syndrome(ALI/ARDS) in post-percutaneous nephrolithotomy septic shock. MethodsAll the medical records of 15 patients with acute lung injury/acute respiratory distress syndrome in post-percutaneous nephrolithotomy septic shock from January 2015 to December 2015 in the Daping Hospital were searched. Clinical characteristics, age, basic disease, clinical symptoms were analyzed. ALI/ARDS in patients in 2-78 hpost-percutaneous nephrolithotomy septic shock, anti-infection, mechanical ventilation, glucocorticoid, CRRT, nutritional support and other comprehensive treatment were given. ResultsAmong the 15 severe ALI/ARDS patients, even if the appropriate preoperative anti-infection treatment of urinary system, the double-j dilating drainage tube was placed, also did not prevent inflammatory response in post-percutaneous nephrolithotomy septic shock, the cause of ALI/ARDS. Bacteremia and duration of SIRS affected the length of hospital stay and prognosis. This 15 patients in the diagnosis of septic shock to appear ALI/ARDS time was 25.13 h; CRRT replacement therapy 8 cases(53.3%); The average time was 10.8 d; average mechanical ventilation was 72 h; 13 casescure, 2 cases auto-discharge. ConclusionsFor acute lung injury/acute respiratory distress syndrome(ALI/ARDS) in post-percutaneous nephrolithotomy septic shock. found early diagnosis, active and reasonable application of antibiotics, effective mechanical ventilation support, accurate capacity management, supplement of glucocorticoid and nutritional support, at the same time, on the basis of the comprehensive treatment increase the CRRT treatment can improve the treatment success rate.

Acute lung injury/Acute respiratory distress syndrome;Clinical characteristics;Post-percutaneous nephrolithotomy septic shock

10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2016.04.004

國家自然科學(xué)基金青年項(xiàng)目(81200057)

400042 重慶，第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科

王耀麗，Email: wangylchen2005@aliyun.com

R563.1

A

2016-01-28)