鄭維鋒, 陳　戰(zhàn), 林大富, 涂永久

中國人民解放軍第174醫(yī)院普通外科，廈門　361003

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·病例報告·

巨大胃底間質(zhì)瘤合并右半結(jié)腸癌1例報告

鄭維鋒, 陳戰(zhàn), 林大富, 涂永久*

中國人民解放軍第174醫(yī)院普通外科，廈門361003

胃腸道間質(zhì)瘤; 右半結(jié)腸癌; 伴發(fā)

胃腸道間質(zhì)瘤(gastrointestinal stromal tumor，GIST)是胃腸道間葉源性腫瘤，發(fā)病率為(11.0～14.5)/100萬，占消化道腫瘤的1%～3%[1]。GIST可發(fā)生在消化道的任何部位，其中胃間質(zhì)瘤占60%～70%[1]。我院近年來收治1例巨大胃底間質(zhì)瘤合并右半結(jié)腸癌患者，臨床罕見，現(xiàn)將其診療過程報告如下。

1　病例資料

患者，男性，61歲，上腹脹痛1年余，無惡心、嘔吐，無血便、便秘，無體質(zhì)量減輕等?；颊哂?014年4月1日于我院門診體檢時行胃鏡及超聲胃鏡，示胃底黏膜隆起(間質(zhì)瘤？)。2014年4月29日行胃螺旋CT增強掃描，示胃底大彎占位，可見胃底大彎處胃壁不規(guī)則軟組織腫塊影，向腔外生長，約6.8 cm×5.7 cm(圖1A)，考慮間質(zhì)瘤?；颊咭騻€人原因未接受治療。2015年10月14日復(fù)查胃部增強CT，示胃底大彎占位，較前增大，約7.2 cm×6.6 cm (圖1B)，考慮惡性間質(zhì)瘤可能性大，胃周、腹膜后未見明顯腫大淋巴結(jié)。入院查體：神志清楚，心肺未見明顯異常；腹部平軟，劍突下輕壓痛、無反跳痛，余腹無壓痛、反跳痛，腸鳴音正常。肛門指檢未見異常。術(shù)前胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)胃底黏膜隆起4.0 cm(圖1C)；查腸鏡：升結(jié)腸見一直徑約2 cm的塊狀新生物(圖1D)，考慮升結(jié)腸占位，腺癌。結(jié)腸CT：升結(jié)腸局部腸管增厚，最厚處約9 mm，管腔稍變窄，周圍脂肪間隙尚清晰。術(shù)前診斷：胃占位性病變，右半結(jié)腸癌。2015年10月28日在全麻下行胃底占位楔形切除+右半結(jié)腸癌根治術(shù)。術(shù)中探查：無腹水；胃底腫瘤約8.0 cm×6.5 cm，侵透漿膜層，未侵透黏膜層，表面不規(guī)則，與脾臟、胰尾等粘連，可鈍性分離；十二指腸、空腸、回腸均未見異常；升結(jié)腸近回盲部腫瘤約2.0 cm×3.0 cm，質(zhì)硬，腫物未侵透漿肌層；闌尾呈慢性炎癥改變；升結(jié)腸系膜根部見多發(fā)淋巴結(jié)腫大；腹腔未見種植癌結(jié)節(jié)。術(shù)后病理：胃底腫瘤為梭形細胞腫瘤，傾向GIST，體積較大(8 .0 cm×6.5 cm×4.0 cm, 圖1E)，提示中等危險度；胃底切緣陰性。右半結(jié)腸癌為隆起型中分化管狀腺癌，侵及腸壁深肌層，可見脈管內(nèi)癌栓，結(jié)腸切緣及回腸切緣均為陰性。腸外膜及腸周檢出淋巴結(jié)15枚，其中7枚可見癌轉(zhuǎn)移。免疫組化結(jié)果：右半結(jié)腸癌中，血管內(nèi)皮生長因子(VEGF,)、表皮生長因子受體(EGFR,)、糖蛋白(P-gp,)、異構(gòu)酶Ⅱ(TOPO Ⅱ,)、兔抗人增殖細胞核抗原單克隆抗體(Ki-67,+,約50%)，5-氟尿嘧啶(5-FU)、石蠟包埋組織中錯配切除修復(fù)蛋白-1(ERCC-1)、微管蛋白-β(tubulin-β)均陰性；胃間質(zhì)瘤中，CD117、DOG1、CD34、巢蛋白(nestin)、高分子量鈣結(jié)合蛋白(h-caldesmon)均陽性，Ki-67(≤5%)，抗平滑肌抗體(SMA)、鈣調(diào)蛋白(calponin)、結(jié)蛋白(desmin)、S-100均陰性。核分裂像計數(shù)：≤5/50 HPF(HPF為高倍鏡視野)。出院診斷：胃底間質(zhì)瘤(中危)、右半結(jié)腸癌ⅢB期(T2N2bM0)。術(shù)后予以XELOX方案輔助化療：奧沙利鉑(130 mg/m2，第1天)+卡培他濱(1 000 mg/m2，2次/d，第1～14天)，每3周重復(fù)，共24周，并口服甲磺酸伊馬替尼(0.4 g/次，1次/d，共1年)。

圖1　患者胃及結(jié)腸檢查結(jié)果

A：2014年4月29日胃增強CT示胃底大彎占位(約6.8 cm×5.7 cm)；B：2015年10月14日胃增強CT示胃底大彎占位(約7.2 cm×6.6 cm)，胃周和腹膜后未見明顯腫大淋巴結(jié)；C：術(shù)前胃鏡示胃底黏膜隆起(間質(zhì)瘤？)；D：術(shù)前腸鏡發(fā)現(xiàn)升結(jié)腸一直徑約2.0 cm的塊狀新生物；E：術(shù)后胃間質(zhì)瘤標(biāo)本(8.0 cm×6.5 cm×4.0 cm)

2　討　論

GIST的生物學(xué)行為和臨床表現(xiàn)可為良性或惡性，腫瘤細胞向卡哈爾細胞分化，CD117陽性，患者常有c-Kit或PDGFR-α基因突變[2]。GIST有侵襲性及遠處轉(zhuǎn)移風(fēng)險，對放化療不敏感，目前主要以手術(shù)及分子靶向治療為主。對于原發(fā)性局限性GIST中高?；颊撸话悴捎猛饪剖中g(shù)結(jié)合術(shù)后伊馬替尼輔助治療。胃GIST的手術(shù)方式主要有局部切除和楔形切除術(shù)。胃GIST手術(shù)應(yīng)遵循非擴大原則，關(guān)鍵在于切除完全及避免腫瘤破裂。GIST很少發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，除非有明確的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移征像，否則術(shù)中不需常規(guī)清掃淋巴結(jié)。本例患者腫瘤較局限，與周圍粘連易分離，胃周和腹膜后CT未見明顯腫大淋巴結(jié)，可完整切除，故予楔形切除術(shù)，術(shù)后病理提示胃底切緣陰性。根據(jù)原發(fā)GIST切除術(shù)后危險度分級標(biāo)準(zhǔn)進行評估，該例患者的復(fù)發(fā)風(fēng)險中等。目前認為，有中高危復(fù)發(fā)風(fēng)險的GIST患者應(yīng)進行輔助治療[3-4]，推薦伊馬替尼輔助治療的劑量為400 mg/d；中?；颊咧辽僖榴R替尼輔助治療1年，高危患者至少伊馬替尼輔助治療3年[3]。

GIST合并其他腫瘤的發(fā)生率為2.95%～33.33%，其中以合并結(jié)直腸癌、胃癌和前列腺癌多見[5]。近年來，GIST合并結(jié)直腸癌的報道有所增加。對于GIST患者，外科醫(yī)師需警惕同時存在不同組織來源腫瘤的可能[6]。本例患者術(shù)前常規(guī)進行腹部CT檢查及胃腸鏡檢查時發(fā)現(xiàn)升結(jié)腸腫瘤，較罕見。因此，常規(guī)完善術(shù)前內(nèi)鏡及影像學(xué)檢查對于多重癌的診斷，避免漏診，提高診斷水平有重要意義。對于GIST合并結(jié)腸癌患者的術(shù)后輔助治療，GIST的診斷治療指南未提及。本研究術(shù)后采用XELOX方案輔助化療6個周期，并給予口服甲磺酸伊馬替尼治療。目前未發(fā)現(xiàn)腫瘤復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移及明顯的化療相關(guān)不良反應(yīng)，治療效果有待繼續(xù)隨訪。

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[本文編輯]姬靜芳

Gaint gastric stromal tumor with right colon cancer: a case report

ZHENG Wei-feng, CHEN Zhan, LIN Da-fu, TU Yong-jiu*

Department of General Surgery, No.174 Hospital of People’s Liberation Army, Xiamen 361003, Fujian,China

gastrointestinal stromal tumor; right colon cancer; accompany

2016-03-11[接受日期]2016-04-14

鄭維鋒, 主治醫(yī)師. E-mail: 1095037151@qq.com

Corresponding author). Tel: 0592-6335550, E-mail: 707581937@qq.com

10.12025/j.issn.1008-6358.2016.20160245

R 735.2

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