許多心肌橋患者很長時間沒有明顯癥狀。所以，心肌橋這一疾病很少被了解。那么，心肌橋到底是什么？會引發(fā)心肌缺血、心絞痛嗎？

張大爺今年78歲，最近一到了晚上經(jīng)常胸痛、胸悶，癥狀可持續(xù)數(shù)天。張大爺來到醫(yī)院做冠脈造影，查出“前降支心肌橋”。張大爺很疑惑：我這個“心肌橋”，到底是個什么病？好端端的，怎么會冒出個“心肌橋”呢？心肌橋?qū)π呐K到底有什么影響？

神秘的“心肌橋”

冠狀動脈或其分支的某一段走行于心室壁肌纖維之間，致使心臟收縮期該段冠狀動脈受到心肌的擠壓而出現(xiàn)狹窄甚至閉塞，即為冠狀動脈心肌橋（myocardial bridge），或壁冠狀動脈。

1960年P(guān)ortsman等在冠脈造影時首次引入心肌橋的概念；心肌橋是一種先天性冠脈異常，可能因原始冠狀動脈小梁網(wǎng)內(nèi)動脈未能外化而造成。

心肌橋系解剖學變異，并不少見，男性多于女性，左室肥厚或肥厚性心肌病患者多見：冠脈造影檢出率0.5%～16%。心肌橋在前降支較多見，尤其是前降支中段，回旋支及右冠心肌橋少見。典型心肌橋一般長10～30mm，厚約2～4mm。

最常見的心肌橋為前降支沿室間溝前行，在到達心尖部前被心肌在垂直方向覆蓋一段。心肌橋與其下的冠脈并非直接接觸，有脂肪、神經(jīng)、其他疏松結(jié)締組織相隔。

絕大多數(shù)心肌橋患者無癥狀，少數(shù)有缺血的癥狀或客觀證據(jù)，缺血可表現(xiàn)為不同類型和程度的心絞痛、心梗、致命性心律失常、甚至猝死。心絞痛不一定與心肌橋的長度、深度和收縮期冠脈的狹窄程度成正比。

心肌橋會引發(fā)心絞痛嗎

心肌橋近段血管內(nèi)壓力較高，出現(xiàn)的渦流易損傷冠脈內(nèi)皮；同時心肌橋近段血流與冠脈內(nèi)膜間的剪切應(yīng)力降低，血管活性物質(zhì)釋放增加。有報道，心肌橋近段冠脈常發(fā)生動脈粥樣硬化，冠脈內(nèi)血管超聲（IVUS）動脈硬化的檢出率高達86%。

研究表明，心肌橋近段病變程度與心肌橋段收縮期狹窄相關(guān)。心肌橋以遠的冠脈由于心肌橋?qū)κ湛s期血流的控制，處于低壓狀態(tài)，動脈硬化的發(fā)生率則較低。

淺心肌橋一般不引起心肌橋段冠脈收縮期狹窄；深心肌橋（肌環(huán)）可壓迫并扭曲血管，對血管壁的壓力超過血管內(nèi)的壓力和血管壁本身的順應(yīng)性時，不僅產(chǎn)生心肌橋段冠脈的收縮期狹窄，舒張期血流也受影響，出現(xiàn)心肌缺血，臨床上發(fā)生心絞痛、心梗甚至猝死。

得了心肌橋該咋治

無癥狀的心肌橋不需治療。如果確定心絞痛系心肌橋引起，可進行藥物干預(yù)。治療的目的是緩解癥狀，提高生活質(zhì)量。

β受體阻滯劑可減慢心率，延長舒張期，改善血供；鈣離子拮抗劑能降低心肌收縮力，緩解痙攣，而非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑能增加舒張期充盈；硝酸酯類藥物能加重收縮期狹窄，應(yīng)謹慎使用。

球囊擴張對于單純冠脈心肌橋無效。由于心肌橋內(nèi)植入支架的再狹窄率高（50%），且有冠脈破裂或日后支架斷裂的風險，故臨床也不采用；除非心肌橋附近合并有動脈粥樣硬化引起的固定性狹窄，此時支架時也應(yīng)盡量避免植入于心肌橋段冠脈血管。心肌橋松解（切斷 ）術(shù)只有在癥狀嚴重，并有心肌橋?qū)е氯毖目陀^證據(jù)時才考慮；心肌橋厚且長，分離困難時可考慮冠脈搭橋，但臨床很少應(yīng)用。

心肌橋一般預(yù)后良好，長期預(yù)后與心肌橋段冠脈收縮期狹窄無明顯關(guān)系。

張慧平，心血管內(nèi)科學博士，北京醫(yī)院心內(nèi)科副主任醫(yī)師；主要從事冠心病的介入診斷和治療，高血壓和血脂異常的診治工作。