張智勇

湖北監(jiān)利縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　監(jiān)利　433300

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急性腦梗死患者頸動脈斑塊與高敏C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性研究

張智勇

湖北監(jiān)利縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科監(jiān)利433300

目的探討急性腦梗死患者頸動脈斑塊與高敏C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性。方法選取我院2012-01—2015-01收治入院的200例急性腦梗死患者為研究對象，根據(jù)頸動脈超聲結(jié)果先將患者分為無斑塊組(n=100)和有斑塊組(n=100)，根據(jù)斑塊性質(zhì)進一步將有斑塊組患者分為穩(wěn)定斑塊組(n=50)和不穩(wěn)定斑塊組(n=50)?；颊呔谌嗽捍稳涨宄靠崭钩槿§o脈血，測定血清CXC趨化因子受體16和高敏C反應(yīng)蛋白水平。結(jié)果腦梗死患者有斑塊組有總膽固醇、低密度脂蛋白、高血壓病、糖尿病及吸煙發(fā)生率明顯高于無斑塊組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；腦梗死患者有斑塊組血清CXC趨化因子受體16及hs-CRP水平高于無斑塊組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；腦梗死患者不穩(wěn)定斑塊組血清CXC趨化因子受體16及hs-CRP水平均高于穩(wěn)定斑塊組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論高敏C反應(yīng)蛋白、血清CXC趨化因子受體16均可預(yù)測腦梗死患者頸動脈硬化及斑塊的穩(wěn)定性。

急性腦梗死；CXC趨化因子受體16；高敏C反應(yīng)蛋白；頸動脈斑塊

急性腦梗死是老年人致殘致死的重要因素之一，發(fā)病率逐年上升，嚴重危害人類的生命健康，也給廣大家庭帶來精神和經(jīng)濟負擔[1]。近年來，臨床對急性腦梗死的相關(guān)研究較多，包括發(fā)病機制、治療方法、相關(guān)性指標等，目前已證實動脈粥樣硬化是急性腦梗死的主要病理誘發(fā)因素[2]，由于頸動脈屬于腦血管上源，相對比較表淺，對反映全身動脈情況有較好效果。頸動脈粥樣硬化是腦梗死的主要病理基礎(chǔ)。炎癥促進動脈粥樣硬化的形成進而影響動脈斑塊的穩(wěn)定性，而趨化因子則是聯(lián)系炎癥和動脈粥樣硬化的樞紐。高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)被認為是動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展中極具敏感的炎癥檢測指標，血清CXC趨化因子受體16是近年在動脈粥樣硬化損傷部位新發(fā)現(xiàn)的一種趨化因子。關(guān)于血清CXC趨化因子受體16在動脈粥樣硬化中的作用是保護性還是致病性，一直都存在爭議。本研究通過比較腦梗死患者頸動脈斑塊與可溶性血清CXC趨化因子受體16和hs-CRP含量的相關(guān)性，探討二者與頸動脈斑塊之間的關(guān)系，為急性腦梗死的預(yù)防與治療提供依據(jù)。

1　資料與方法

1.1一般資料研究對象來自我院2012-01—2015-01收治入院的200例急性腦梗死患者，均根據(jù)患者臨床癥狀、頭顱CT或MRI掃描等結(jié)果確診，診斷標準參照我國第4次腦血管疾病學術(shù)會議制訂的相關(guān)標準[3]。男128例，女72例；年齡60～82(72.3±6.8)歲；舒張壓(DBP)平均(42.2±7.6)mmHg，收縮壓(SBP)平均(68.3±10.3)mmHg；血紅蛋白值平均(64.4±22.8)g/L。排除有消化道惡性腫瘤、凝血功能障礙、腦出血、炎癥、風濕免疫性疾病、腦腫瘤及心房纖顫、嚴重肝腎肺疾病、嚴重心功能衰竭等患者。所有患者均采用頸部動脈彩超掃描，篩查患者頸動脈是否存在動脈斑塊，有頸動脈斑塊患者100例為觀察組，根據(jù)斑塊性質(zhì)進一步將有斑塊患者分為穩(wěn)定斑塊組(50例)和不穩(wěn)定斑塊組(50例)；無頸動脈斑塊患者100例為對照組。2組患者性別、年齡、血壓等基本資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法所有患者均采用當日及次日空腹血樣，分別對患者血清CXC趨化因子受體16與hs-CRP進行含量檢測，檢測儀器采用日立7170A 型生化分析儀，均采用酶聯(lián)免疫一雙抗體夾心法測定。采用日本產(chǎn)Model680酶標儀。試劑購自上海雅吉生物有限公司，并嚴格按照說明書操作?；颊哳i動脈彩超采用美國惠普公司生產(chǎn)的HP-2000 超聲儀，頻率3.5～5 MHz。檢測由具有超聲檢測工作經(jīng)驗5 a 以上醫(yī)師操作執(zhí)行，使患者取仰臥位，靜息20 min 后，將超聲儀探頭置于頸部下頜角后方，對頸總動脈行縱向探查，并分別于前、后、側(cè)3個角度觀察患者頸動脈斑塊情況，同時記錄斑塊數(shù)量和大小等。以中等回聲及強回聲斑塊為主定義為穩(wěn)定斑塊組，以低回聲及混合回聲斑塊為主定義為不穩(wěn)定斑塊組。

1.3評價標準[4]頸動脈斑塊檢測采用二維和彩色血流確定，采用Crouse方法計算成本患者頸動脈斑塊積分，累加同側(cè)頸動脈各孤立性斑塊最大厚度，并累加雙側(cè)頸動脈斑塊最大厚度作為斑塊指數(shù)。0級：患者斑塊指數(shù)為0；1級：斑塊僅占管腔的30%以內(nèi)；2級：斑塊占管腔30%～50%；3級：斑塊占50%～80%；4級：斑塊超出80%。0級為無頸動脈斑塊，1～4級為存在頸動脈斑塊。

2　結(jié)果

2.1有斑塊組與無斑塊組一般情況比較有斑塊組與無斑塊組患者年齡、性別、酗酒等差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。有斑塊組總膽固醇、低密度脂蛋白、高血壓、糖尿病及吸煙發(fā)生率明顯高于無斑塊組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，2組三酰甘油、高密度脂蛋白差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1　有斑塊組與無斑塊組一般情況比較

2.2有斑塊組與無斑塊組血清CXC趨化因子受體16和hs-CRP水平比較腦梗死患者有斑塊組血清CXC趨化因子受體16及hs-CRP水平高于無斑塊組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　有斑塊組與無斑塊組血清CXC趨化因子=受體16和hs-CRP水平比較

2.3穩(wěn)定斑塊及不穩(wěn)定斑塊腦梗死患者血清CXC趨化因子受體16和hs-CRP水平比較腦梗死不穩(wěn)定斑塊組血清CXC趨化因子受體16及hs-CRP水平均高于穩(wěn)定斑塊組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3　患者血清CXC趨化因子受體16和高敏C反應(yīng)蛋白水平比較±s)

3　討論

急性腦梗死是老年人致殘致死的重要因素之一，發(fā)病率逐年上升，嚴重危害人類的生命健康，也給廣大家庭帶來精神和經(jīng)濟負擔。近年來，臨床對急性腦梗死的相關(guān)研究較多，包括發(fā)病機制、治療方法、相關(guān)性指標等，目前已證實動脈粥樣硬化是急性腦梗死的主要病理誘發(fā)因素，由于頸動脈屬于腦血管上源，相對表淺，對反映全身動脈情況有較好效果。大量炎性標志物與腦梗死的發(fā)生及斑塊的穩(wěn)定性密切相關(guān)，可預(yù)測缺血性腦血管疾病的發(fā)生[5]。hs-CRP是重要的反映動脈粥樣硬化的炎癥因子，hs-CRP通過抑制內(nèi)皮細胞功能障礙，分泌黏附分子、趨化因子，誘發(fā)炎癥細胞黏附聚集血管壁，與氧化低密度脂蛋白結(jié)合產(chǎn)生泡沫細胞，激活補體系統(tǒng)并引起凝血系統(tǒng)功能異常誘發(fā)動脈粥樣硬化、增加斑塊的不穩(wěn)定性[6-7]。研究報道，在頸動脈狹窄事件中，hs-CRP與粥樣硬化斑塊的形態(tài)學改變及腦卒中事件密切相關(guān)，可預(yù)測頸動脈狹窄及缺血性腦血管病的發(fā)生[8]。本研究發(fā)現(xiàn)，腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊組的hs-CRP水平明顯高于無斑塊組，不穩(wěn)定斑塊組高于穩(wěn)定斑塊組(P<0.05)，與上述報道一致，表明hs-CRP與頸動脈斑塊形成及穩(wěn)定性密切相關(guān)，可預(yù)測頸動脈粥樣硬化和斑塊穩(wěn)定性。

頸動脈血管的斑塊占管腔比越高，說明患者血管阻滯、血液不暢的情況更加嚴重，發(fā)展到一定程度即出現(xiàn)腦梗死征兆，進而誘發(fā)疾病。急性腦梗死患者由于腦內(nèi)的梗死灶以及病灶附近水腫等易使下丘腦、垂體、腎上腺皮質(zhì)軸出現(xiàn)損傷，皮質(zhì)醇水平進而上升，從而刺激患者血糖水平的升高，造成臨床的應(yīng)激反應(yīng)[9]。CRP屬于炎性介質(zhì)因子，對炎癥有較強的敏感性，能夠直接參與動脈粥樣硬化的形成、發(fā)展、破裂等一系列病理過程中。而腦梗死動脈粥樣硬化的一個重要生理影響因素就是慢性炎癥反應(yīng)，刺激粥樣斑塊表面纖維帽的變薄，使脂質(zhì)、膠原等被暴露而與血小板直接接觸，激活凝血功能，促成血栓形成[10-11]。由此可見，CRP與急性腦梗死通過炎性因子的病理作用產(chǎn)生必然的關(guān)聯(lián)性，從而影響患者病情進展[12-13]。血清CXC趨化因子受體16為2001年新發(fā)現(xiàn)的趨化因子，具有保持機體、免疫系統(tǒng)的自我穩(wěn)定及參與炎性反應(yīng)和新生血管形成的作用[14]。血清CXC趨化因子受體16能夠促進平滑肌細胞增殖及細胞與細胞間的黏附，加速動脈粥樣斑塊的進程[15]。研究表明，血清CXC趨化因子受體16水平升高與冠心病、冠狀動脈狹窄程度及頸動脈粥樣硬化密切相關(guān)[16-17]。本研究以血清可溶性血清CXC趨化因子受體16水平為研究對象發(fā)現(xiàn)腦梗死患者頸動脈斑塊組的血清CXC趨化因子受體16濃度明顯高于無斑塊組，不穩(wěn)定斑塊組高于穩(wěn)定斑塊組(P<0.01)，與上述報道一致，表明可溶性血清CXC趨化因子受體16與頸動脈斑塊形成及斑塊穩(wěn)定性密切相關(guān)，可預(yù)測頸動脈粥樣硬化和斑塊穩(wěn)定性。

綜上所述，可溶性血清CXC趨化因子受體16與hs-CRP水平的升高可促進動脈硬化和斑塊的不穩(wěn)定性，且可溶性血清CXC趨化因子受體16對斑塊穩(wěn)定性的預(yù)測價值大于hs-CRP，對急性腦梗死的防治具有重要意義，但仍需進一步行大規(guī)模、前瞻性的研究以證實上述觀點。

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(收稿2015-08-22)

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1673-5110(2016)17-0056-03