孫　平（張家口市第六醫(yī)院呼吸科，河北075000）

無創(chuàng)正壓通氣治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征伴冠心病房顫療效觀察

孫平（張家口市第六醫(yī)院呼吸科，河北075000）

目的觀察無創(chuàng)正壓通氣治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）伴冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┬姆款潉樱ǚ款潱┑呐R床療效。方法選取2010年5月至2013年5月收治的OSAHS伴冠心病房顫患者86例，采用隨機數(shù)字表法隨機分為治療組和對照組，每組43例。治療組進行無創(chuàng)正壓通氣、給予常規(guī)抗心律失常及抗凝藥物、生活干預（控制飲食、睡眠體位改變、適當運動、戒煙酒）等；對照組僅給予常規(guī)抗心律失常及抗凝藥物、生活干預（控制飲食、睡眠體位改變、適當運動、戒煙酒）等。觀察兩組療效。結果治療1個月后治療組總有效率［93.0%（40/43）］明顯高于對照組［76.7%（33/43）］，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.461，P＜0.05）。治療過程中未發(fā)生冠心病房顫突發(fā)事件，鹽酸胺碘酮、阿司匹林腸溶片（拜阿司匹靈）藥物嚴重不良反應及相關呼吸機并發(fā)癥等。結論采用無創(chuàng)正壓通氣、常規(guī)抗心律失常及抗凝藥物、生活干預等治療方法是控制OSAHS伴冠心病房顫臨床癥狀的一種安全、有效的療法?？上粑鼤和?，糾正低氧血癥，減少冠心病房顫發(fā)生次數(shù)，從而降低心血管終點事件發(fā)生率。

氧吸入療法；正壓呼吸；睡眠呼吸暫停，阻塞性/治療；冠心??；心房顫動

睡眠呼吸暫停綜合征（sleep apnea syndrome，SAS）是指各種原因導致睡眠狀態(tài)下反復出現(xiàn)呼吸暫停和（或）低通氣、高碳酸血癥、睡眠中斷等，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征［1］。流行病學研究顯示，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）患者冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┗疾÷蕿?0%～30%［2］，近期有研究也證實，OSAHS患者心房顫動（房顫）發(fā)生率為5%，而無OSAHS患者房顫發(fā)生率僅為1%［3］。且冠心病房顫的嚴重程度與呼吸暫停通氣不足指數(shù)（apnea hypoventilation index，AHI）密切相關。如不能有效治療OSAHS，則冠心病房顫難以控制。本研究觀察了進行無創(chuàng)正壓通氣、給予常規(guī)抗心律失常及抗凝藥物、生活干預等與常規(guī)抗心律失常及抗凝藥物、生活干預等治療OSAHS伴冠心病房顫的療效及安全性是否存在差異，旨在為臨床提供依據(jù)。

1　資料與方法

1.1資料

1.1.1研究對象選取2010年5月至2013年5月本院門診、住院和健康體檢中經64層螺旋CT、24小時動態(tài)心電圖和多導睡眠分析儀同步檢測診斷為OSAHS伴冠心病房顫患者86例。采用隨機數(shù)字表法隨機分為治療組和對照組，每組43例。

1.1.2入選標準（1）OSAHS診斷根據(jù)中華醫(yī)學會呼吸病學分會睡眠疾病學組2002年制定的《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（草案）》，依據(jù)AHI及夜間最低動脈血氧飽和度（arterial oxygen saturation，SaO2）將OSAHS分為輕（AHI5～20次/小時，SaO2＞85%）、中（AHI＞20～40次/小時，SaO280%～85%）、重度（AHI＞40次/小時，SaO2＜80%）；（2）采用24小時動態(tài)心電圖分析儀檢查確診房顫，休息時心率大于或等于70次/分，輕微活動心率大于或等于90次/分，病史不超過1年；（3）經體檢及實驗室檢查排除中樞性、內分泌疾病引起的鼾癥及冠心病之外所致房顫，且OSAHS發(fā)生于冠心病之前，房顫發(fā)生于64層螺旋CT確診冠心病之后，根據(jù)Herzog等［4］制定的標準將冠狀動脈狹窄分為輕、中、重度及血管閉塞；（4）身體肥胖程度符合2003年《中國成人超重和肥胖預防控制指南（試用）》標準；（5）無鹽酸胺碘酮片、阿司匹林腸溶片（拜阿司匹靈）藥物禁忌證。

1.2方法

1.2.1治療方法應用北京新興SRM-9601型多導睡眠分析儀、秦皇島康泰醫(yī)學有限公司TLC4000動態(tài)心電圖儀進行監(jiān)測。兩組患者均達到診斷標準確診為OSAHS伴冠心病房顫。對照組在生活干預（控制飲食、睡眠體位改變、適當運動、戒煙酒）基礎上常規(guī)應用Ⅲ類抗心律失常藥物——鹽酸胺碘酮片（上海信宜九福藥業(yè)有限公司，批號：17120503B），第1周為每次0.2 g，每天3次；第2周為每次0.2 g，每天2次；第3周至療效觀察結束日維持量為每次0.2 g，每天1次?？鼓委熯x用抗血小板藥物——拜阿司匹靈（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，批號：BJ28480），每次0.1 g，每天1次。治療組在對照組治療基礎上采用無創(chuàng)正壓通氣，選擇偉康CPAP呼吸機，第1夜用便攜式血氧飽和度儀在家中進行動態(tài)SaO2監(jiān)測，作為治療前基礎值。結合患者體質量、OSAHS嚴重程度選擇治療壓力，一般為8～12 cm H2O（1 cm H2O= 0.098kPa），并在患者午休時觀察數(shù)小時，然后囑患者帶CPAP呼吸機回家，夜間睡眠時試用，經2～3夜的學習、試驗，基本能掌握機器的使用及鼻罩的調節(jié)，同時，囑患者的家屬在其睡眠時注意有無打鼾或呼吸暫停的發(fā)生，如有即將壓力提高2 cm H2O，并隨時與醫(yī)生電話聯(lián)系。經1周左右的試用，患者能熟練掌握呼吸機的使用，且打鼾消失后再次測定睡眠時動態(tài)SaO2，并與治療前的SaO2值進行比較，如最低SaO2在90%以上，無血氧的明顯波動，證明壓力合適。否則繼續(xù)上調CPAP壓力［5］。治療結束后復查24小時動態(tài)心電圖，并觀察治療前后冠心病房顫時的心率及節(jié)律變化情況。

1.2.2療效判定標準根據(jù)2010歐洲心臟病學會房顫指南、歐洲心律學會房顫相關癥狀分級、普通高等學校8年制教材內科學［6-7］結合臨床擬定療效判定標準：顯效為恢復竇性心律，無任何癥狀；臨床癥狀及體征基本消失。有效為休息時心率小于70次/分，輕微活動心率小于90次/分，癥狀輕微，日?；顒硬皇苡绊懀慌R床癥狀及體征有所改善。無效為休息時心率大于或等于70次/分，輕微活動心率大于或等于90次/分，癥狀嚴重，日?；顒邮苡绊?；臨床癥狀及體征無明顯改善或惡化?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/可評價病例數(shù)×100%。

1.3統(tǒng)計學處理應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率或構成比表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結　果

2.1兩組患者一般資料比較兩組患者性別、年齡、體質量指數(shù)（body mass index，BMI）、腹圍、血壓、空腹血糖、總膽固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triacylglycerol，TG）、高密度脂蛋白膽固醇（high densitylipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）等比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。

表1　兩組患者一般資料比較

2.2兩組臨床療效比較治療1個月后治療組總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=9.461，P＜0.05），見表2。

表2　兩組臨床療效比較［n（%）］

2.3不良反應發(fā)生情況兩組患者治療過程中均未發(fā)生冠心病房顫突發(fā)事件，鹽酸胺碘酮、拜阿司匹靈藥物嚴重不良反應及相關呼吸機并發(fā)癥等。

3　討　論

由表2可見，治療1個月后治療組總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。充分說明了無創(chuàng)正壓通氣是治療OSAHS伴冠心病房顫的有效手段。正確、有效的無創(chuàng)正壓通氣，降低了OSAHS冠心病房顫發(fā)生次數(shù)和有效控制了心率，改善了患者臨床癥狀，從而降低了心血管終點事件發(fā)生率。

抗血小板藥物——拜阿斯匹靈片通過抑制血小板環(huán)氧化酶和血栓素A2，防止血栓形成。鹽酸胺碘酮片為Ⅲ類、有效廣譜抗快速性心律失常藥物，致心律失常作用發(fā)生率低，抗快速性心律失常有效率高。房顫是臨床最常見的一種心律失常，其臨床重要性主要在有無血流動力學障礙和血栓脫落，注重預防血栓栓塞和抗凝治療。抗凝治療是確診房顫后的第一步措施，在啟動抗凝治療前還應進行出血風險的評估。

健康者在睡眠狀態(tài)下可發(fā)生多種心律失常包括竇性心動過緩、竇性停搏、Ⅰ度及Ⅱ度Ⅰ型竇房傳導阻滯等，這些均被認為是生理性的，與睡眠時相轉換過程中自主神經功能的正常改變有關，無須進行積極干預［8］。OSAHS引起冠心病、心律失常的機制可能與下列因素有關：（1）由于睡眠過程中反復發(fā)生缺氧，自主神經功能紊亂等造成心肌缺血。微覺醒、低氧血癥影響心率，可使心率減慢或持續(xù)加速。（2）有研究表明，高血壓的一大危險因素是SAS［9］；而高血壓又是引起和加重冠心病的重要原因，而臨床上SAS伴高血壓患者不占少數(shù)，給患者健康帶來了嚴重威脅［10-11］。（3）心血管系統(tǒng)慢性損害。OSAHS使心房特別是肺靜脈口離子通道電生理發(fā)生變化，誘發(fā)房顫。（4）氧化應激及炎性反應，OSAHS患者睡眠中反復出現(xiàn)的低氧間歇性和再氧合可產生類似于缺血-再灌注損傷。（5）血管內皮功能損害。由于間歇低氧和復氧引起的氧化應激和炎性反應促使內膜斑塊增厚，動脈粥樣硬化形成。（6）神經、體液調節(jié)功能紊亂。神經、體液調節(jié)功能紊亂是OSAHS患者引起冠心病的重要病理生理基礎，促進冠心病的發(fā)生。（7）血液的高黏、高凝狀態(tài)及纖溶系統(tǒng)異常。OSAHS患者慢性低氧刺激腎球旁細胞產生更多促紅細胞生成素，使紅細胞生成增加，血流緩慢，微循環(huán)滯緩，容易形成血栓。（8）內分泌代謝異常。OSAHS與胰島素抵抗（insulin resistance，IR）關系密切，是IR的重要危險因素。

無創(chuàng)正壓通氣治療使用鼻面罩加壓通氣，是OSAHS患者的首選治療方式。OSAHS可作為冠心病房顫發(fā)生、發(fā)展的一個新的危險因素。對冠心病房顫患者特別是藥物控制不理想及臨床癥狀較嚴重者應積極進行OSAHS的篩查干預，持續(xù)氣道正壓通氣為治療OSAHS常見方法。Zhao等［12］研究表明，經使用CPAP呼吸機治療后患者循環(huán)中內皮祖細胞水平升高，內皮修復能力增強。近年來，有研究發(fā)現(xiàn)，持續(xù)氣道正壓通氣治療可改善胰島素敏感性，降低脂聯(lián)素、總膽固醇和低密度脂蛋白水平［13］。未給予治療的OSAHS患者在房顫成功轉復后大約是經有效治療的OSAHS患者復發(fā)率的2倍［14］。

總之，對OSAHS伴冠心病房顫患者積極早期進行無創(chuàng)正壓通氣、給予常規(guī)抗心律失常及抗凝藥物、生活干預等治療具有非常重要的意義，在臨床工作中如忽略了對OSAHS伴冠心病房顫患者進行無創(chuàng)正壓通氣治療則不能有效轉復為竇性心律和控制心率，相應的臨床癥狀不能消失或減輕，給患者經濟、家庭、心理造成很大的不利影響，早期發(fā)現(xiàn)OSAHS，及時使用持續(xù)氣道正壓通氣治療對冠心病的預防、降低心血管終點事件發(fā)生率具有非常重要的作用，尤其為OSAHS伴冠心病房顫的臨床治療提供了一個新的思路

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2016-05-06）