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        熱射病患者凝血功能指標(biāo)實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)分析

        2016-09-21 01:13:24胡蒙燕
        關(guān)鍵詞:熱射病性反應(yīng)存活

        胡蒙燕

        熱射病患者凝血功能指標(biāo)實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)分析

        胡蒙燕

        目的分析熱射病患者凝血功能指標(biāo),以探討其對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值。方法30例熱射病患者,按預(yù)后分為存活組(20例)及死亡組(10例),觀察兩組患者凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)及血小板計(jì)數(shù)(PLT),并對(duì)這些指標(biāo)進(jìn)行受試者工作特征曲線(ROC曲線)分析,來判斷其對(duì)預(yù)后的意義。結(jié)果死亡組PT及APTT較存活組明顯延長(均<0.05),PLT數(shù)量較存活組低(=0.003)。PT預(yù)測(cè)熱射病患者死亡曲線下面積(AUC)為0.930,APTT的AUC為0.740,PLT的AUC為0.835;3項(xiàng)指標(biāo)對(duì)熱射病的救治都具有預(yù)測(cè)診斷意義,均可用于判斷熱射病患者的預(yù)后。結(jié)論熱射病患者PT、APTT延長與PLT降低顯示病死率的增加,提示預(yù)后不良。

        中暑;凝血功能;診斷;預(yù)后

        中暑是在暑熱天氣、濕度大及無風(fēng)環(huán)境中,患者因體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙、汗腺功能衰竭和水、電解質(zhì)喪失過多而出現(xiàn)相關(guān)臨床表現(xiàn)的疾病[1]。通常將中暑分為熱痙攣、熱衰竭和熱(日)射病,其中熱射病指高熱[核心體溫(CBT)>40℃]伴神志障礙,是中暑中最為嚴(yán)重的類型。熱射病病死率為20%~70%,50歲以上患者病死率高達(dá)80%[1]。本研究擬對(duì)熱射病患者的凝血功能指標(biāo)進(jìn)行分析,以總結(jié)其規(guī)律,報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料收集2010年7月至2014年7月浙江省臺(tái)州市立醫(yī)院收治的中暑熱射病患者30例,均為男性;年齡28~55歲,平均(43±7.3)歲。入院時(shí)CBT均>40℃伴神志障礙,均有不同程度的凝血功能損害。所有患者均排除其他疾病導(dǎo)致的凝血功能損害。30例患者中存活20例(存活組),占66.7%;死亡10例(死亡組),占33.3%。

        1.2方法所有患者入院后均第一時(shí)間給予快速物理降溫,包括冰毯、冰帽體外降溫、冰鹽水進(jìn)行胃和直腸灌洗體內(nèi)降溫;并予藥物降溫,0.9%氯化鈉注射液500 ml加氯丙嗪50mg靜脈滴注。糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡,積極抗休克治療,必要時(shí)采用血管活性藥物,應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍并上消化道出血。預(yù)防性抗感染治療,凝血功能異常者予低分子肝素;彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)患者根據(jù)病情輸注新鮮冰凍血漿和血小板;出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)者予人工呼吸機(jī)機(jī)械通氣輔助呼吸,并持續(xù)給予營養(yǎng)對(duì)癥支持治療。

        所有患者入院半小時(shí)內(nèi)采集患者肘靜脈血,送急診化驗(yàn)室化驗(yàn),檢測(cè)凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)及血小板計(jì)數(shù)(PLT)。

        1.3統(tǒng)計(jì)方法數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,計(jì)量資料均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn);采用受試者工作特征曲線(ROC曲線)和曲線下面積(AUC)來評(píng)價(jià)PT、APTT及PLT用于預(yù)后分析的價(jià)值。<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1發(fā)病原因本研究 30例患者中,23例是在溫度高、濕度大的外界環(huán)境工作的重體力勞動(dòng)者,從事劇烈運(yùn)動(dòng)或體力勞動(dòng)后數(shù)小時(shí)發(fā)病,是高溫環(huán)境下內(nèi)源性產(chǎn)熱過多,屬于勞力性熱射?。黄渲写婊?5例,死亡7例;8例患者是在高溫環(huán)境下有發(fā)熱疾病,有甲狀腺功能亢進(jìn)癥、慢性酒精中毒及吸毒等因體溫調(diào)節(jié)功能障礙散熱減少的非勞力性熱射病,其中存活5例,死亡3例。

        2.2凝血功能與PLT比較死亡組PT 及APTT較存活組明顯延長(均<0.05),PLT數(shù)量較存活組低(=0.003)。見表1。

        圖1 PT、APTT和PLT對(duì)熱射病患者死亡預(yù)測(cè)的ROC曲線

        表1 兩組患者凝血功能及PLT水平比較

        2.3PT、APTT和PLT對(duì)患者死亡的預(yù)測(cè)PT預(yù)測(cè)熱射病患者死亡AUC為0.930,95%I(0.00,1.00);APTT的AUC為0.740,95%I(0.542,0.938);PLT的AUC為0.835,95%I(0.689,0.981)。3項(xiàng)指標(biāo)對(duì)熱射病的救治都具有預(yù)測(cè)診斷意義,均可用于判斷熱射病患者的預(yù)后。見圖1。

        3 討論

        本研究結(jié)果顯示,凝血功能障礙與中暑患者的預(yù)后有密切聯(lián)系。熱射病合并凝血功能障礙機(jī)制尚不明確,現(xiàn)在比較有說服力的學(xué)說有以下幾種:(1)產(chǎn)熱散熱失衡學(xué)說。高溫高濕環(huán)境下散熱出現(xiàn)障礙,同時(shí)高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)又產(chǎn)生大量熱量,使體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙,無效性汗液分泌,使過多熱量蓄積,導(dǎo)致高熱;(2)直接熱損傷學(xué)說。人類在49℃以上極高溫度下只可耐受5 min,高溫產(chǎn)生的細(xì)胞高代謝,缺氧等一系列熱應(yīng)激可以直接激活炎性反應(yīng)系統(tǒng),誘導(dǎo)大量中性粒細(xì)胞,巨噬細(xì)胞以及單核細(xì)胞的活化,釋放多重炎性反應(yīng)介質(zhì)和氧自由基,而誘導(dǎo)炎性反應(yīng)級(jí)聯(lián)反映的產(chǎn)生導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,蛋白變性,細(xì)胞膜完整性受損,細(xì)胞骨架與細(xì)胞核損傷,最后導(dǎo)致細(xì)胞死亡。(3)內(nèi)毒素模型學(xué)說。研究發(fā)現(xiàn),熱射病的臨床表現(xiàn)與膿毒血癥或敗血癥相似,熱射病患者血漿內(nèi)毒素水平可高達(dá)8 ng/ml以上,遠(yuǎn)超常規(guī)致死濃度1ng/ml,運(yùn)動(dòng)合并高熱會(huì)使腸道血流量減少約80%,腸黏膜缺血缺氧,黏膜屏障被破壞,腸道菌群易位,大量內(nèi)毒素入血導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)、DIC及多臟器衰竭。所以說,熱射病是由高熱和運(yùn)動(dòng)觸發(fā)的,但本質(zhì)上是由內(nèi)毒素所驅(qū)動(dòng)的全身炎癥反應(yīng)。在中暑造成的缺氧,應(yīng)激的情況下,炎性反應(yīng)和凝血系統(tǒng)存在著廣泛的關(guān)聯(lián),炎性反應(yīng)“瀑布樣”激活可以促發(fā)凝血反應(yīng),使原本帶有抗凝因子的血管內(nèi)皮細(xì)胞表面變成促凝因素[2];反之,凝血反應(yīng)也會(huì)加劇炎性反應(yīng)。

        中暑造成機(jī)體失水增加,血液濃縮、血液黏滯度增高,這些因素增加了血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),這些微小血栓阻塞了各重要臟器的微循環(huán)血供,導(dǎo)致各重要臟器心、腦、肝、腎及胃腸的急性缺血,因而誘發(fā)了多臟器功能損傷[3]。筆者在以往的治療中,對(duì)熱射病患者均早期使用低分子肝素預(yù)防DIC的發(fā)生,對(duì)明顯血小板減少,DIC患者輸注血小板懸液,新鮮冰凍血漿,補(bǔ)充纖維蛋白原,必要時(shí)血液透析消除炎性介質(zhì),患者病情均得到不同程度的控制,重視對(duì)患者凝血功能紊亂的糾正,是搶救熱射病患者過程中極其重要的一環(huán),對(duì)改善熱射病患者的預(yù)后,提高生存率有極其重要的價(jià)值。

        熱射病不僅是直接熱暴露引起的直接損傷,更多的是繼發(fā)于熱應(yīng)激損傷后的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),進(jìn)而引發(fā)多器官功能障礙綜合征(MODS)的過程[4]。同時(shí)由于體液的喪失引起血容量下降,血液濃縮,PLT在微循環(huán)破壞增多,而PLT活化因子受到激活導(dǎo)致PLT消耗增加。所以中暑越嚴(yán)重,PLT越低下[5]。本研究發(fā)現(xiàn)死亡組PLT數(shù)量較存活組低,死亡組PT、APTT較存活組明顯延長,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均?<0.05)。提示PT和APTT與中暑預(yù)后有一定關(guān)系,PT、APTT越長,PLT越低下,熱射病患者死亡風(fēng)險(xiǎn)越大。

        [1]葛均波,徐永健.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:916.

        [2]唐邦清,黃大明,黃暉,等.低分子肝素早期干預(yù)預(yù)防感染性休克并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血[J].臨床薈萃;2005;20(5):281.

        [3]Gader AM,Al-Mashhadani SA,Al-Harthy SS.Direct activation of platelets by heat is the possible trigger of the coagulopathy of heat stroke[J].Br J Haematol, 1990,74(1):86-92.

        [4]LiuZ Z,Sun X,Tang J,et al.Intestinal inflammation and tissue injury in response to heat stress and cooling treatment in mice[J].Mol Med Rep,2011,4:437-443.

        [5]李修江,陳自力,黃小強(qiáng).中暑患者血小板變化及其臨床意義[J].現(xiàn)代診斷與治療, 2005,16(4):212-213.

        10.3969/j.issn.1671-0800.2016.02.041

        R594.12

        A

        1671-0800(2016)02-0218-03

        2015-04-07

        (本文編輯:鐘美春)

        318000浙江省臺(tái)州,臺(tái)州市立醫(yī)院

        胡蒙燕,Email:ameng2816@sina.com

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