耿云瑤（遼寧省丹東市人民醫(yī)院消化內(nèi)科，遼寧 丹東 118000）

急性胰腺炎的內(nèi)科治療

耿云瑤
（遼寧省丹東市人民醫(yī)院消化內(nèi)科，遼寧 丹東 118000）

目的 探究急性胰腺炎的內(nèi)科治療方法。方法 選取我院2011年1月至2014年6月收治的內(nèi)科治療的102例急性胰腺炎患者，觀察臨床療效和治療前后白細胞、血淀粉酶、C反應(yīng)蛋白和乳酸脫氫酶水平。結(jié)果 102例急性胰腺炎患者療效顯著49例，有效45例，患者臨床治療總有效率為92.16%?；颊咧委熀笕樗崦摎涿篙^治療前明顯上升，C反應(yīng)蛋白、白細胞、血淀粉酶明顯下降，差異明顯（P＜0.05），具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 急性胰腺炎采用內(nèi)科治療治療安全、臨床效果良好。

急性胰腺炎；內(nèi)科治療；臨床效果

急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶被激活引起的對胰腺組織自身消化導(dǎo)致的一種化學(xué)性炎癥，可致使胰腺組織及其周圍的器官發(fā)生出血、水腫甚至壞死。在臨床上以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血、尿淀粉酶顯著升高、腸鳴音出現(xiàn)顯著降低甚至消失等為特點。癥狀和病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預(yù)后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎。少數(shù)重者病情十分嚴重，胰腺及周圍的組織常出血壞死，繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎。隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，臨床上通過對病理的研究和新型藥物的使用，使得內(nèi)科綜合治療取得了長足的進步。為了探究急性胰腺炎的內(nèi)科治療方法，觀察臨床療效，確定治療意義，對2011年1月至2014年6月在我院消化內(nèi)科接受急性胰腺炎治療的102 例患者，采用內(nèi)科綜合治療取得了良好的療效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1　資料與方法

1.1入選標準：選擇2011年1月至2014年6月在我院消化內(nèi)科接受急性胰腺炎治療的102例患者，年齡在34～75歲，平均年齡為54歲，病程在2 h～3 d。其中男性76例，女性26例?；颊呔哂斜容^明顯的癥狀和體征，均經(jīng)過血、尿淀粉酶檢查，B型超聲，腹部X線平片確診，診斷符合急性胰腺炎診斷標準。發(fā)病原因：膽道感染及膽石癥發(fā)病48例，暴飲暴食43例，胰管結(jié)石9例，ERCP檢查術(shù)后2例。

1.2治療方法：急性胰腺炎先應(yīng)內(nèi)科治療為主，它的治療原則在于去除潛在的病因和控制炎癥。

1.2.1加強病情監(jiān)護：密切觀察患者生命體征、尿量、腹部情況、生化指標的情況；行腹部超聲檢查，明確病變情況。

1.2.2補液：是維持血容量、水、電解質(zhì)和酸堿平衡的主要措施。重癥患者胰周有大量滲液集聚，如果心功能允許，在最初的48 h靜脈補液量及速度為200～250 mL/h。重癥患者常有休克，必要時應(yīng)給予白蛋白、鮮血或血漿代用品。

1.2.3營養(yǎng)支持：輕癥患者，只需短期禁食，無須腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。對于重癥患者，早期給予全胃腸外營養(yǎng)（TPN），一般需7～10 d，待腸胃功能恢復(fù)后，盡早進行空腸插管，行腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）；患者需要的熱量為8000～10000 kJ/d，50%～60%來自糖，15%～20%來自蛋白，20%～30%來自脂類，對于高脂血癥患者，應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補充。

1.2.4減少胰液分泌：①禁食、胃腸減壓：食物和胃液是胰液分泌的天然刺激物，禁食和胃腸減壓有助于減少胰液分泌。②抑制胃酸：可用H2受體拮抗藥或質(zhì)子泵抑制藥。③生長抑素及其類似物：該類藥物能松弛Oddi括約肌，有效地抑制胰腺分泌，顯著降低并發(fā)癥發(fā)生率和病死率。藥物有奧曲肽0.1 mg皮下注射，以25～50 μg/h靜滴維持，或是施他寧250 μg靜注，以250 μg/h靜滴維持。

1.2.5抗菌藥物：應(yīng)用能通過血-胰屏障的抗生素，如第三代頭孢菌素或喹諾酮類抗生素，同時加用抗厭氧菌藥物如甲硝唑等預(yù)防感染。嚴重敗血癥或上述抗生素療效欠佳時應(yīng)使用亞胺培南等。

1.2.6鎮(zhèn)痛：在嚴密觀察病情下，可注射鹽酸哌替啶止痛。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，因為前者可增加Oddi括約肌壓力，后者則會誘發(fā)或加重腸麻痹。胃腸減壓在一定程度上可以減輕腹脹。

2　結(jié) 果

2.1經(jīng)積極內(nèi)科綜合治療后，102例患者除出現(xiàn)胰腺假性囊腫1例；5例患者內(nèi)科治療無效轉(zhuǎn)至外科，其中1例死亡；多臟器功能障礙綜合征（MODS）2例轉(zhuǎn)上級醫(yī)院治療；其余94例均治愈，其中臨床療效顯著的49例，有效的45例，患者臨床治療總有效率為92.16%。

2.2實驗室指標示患者治療后的白細胞（WBC）、血淀粉酶（AMS）、C反應(yīng)蛋白（CRP）和乳酸脫氫酶（LDH）等臨床指標均要較治療前有顯著性改善，治療前后的對比，差異明顯（P＜0.05），見表1。

表1　患者治療前后各項臨床指標變化（±s）

表1　患者治療前后各項臨床指標變化（±s）

時間（n）　WBC（×109/L） AMS（U/L）CRP（mg/L）LDH（U/L）治療前（102）　16.2±3.6　310.2±43.5　46.9±4.8　130.6±20.3治療后（102）　8.1±2.5　200.1±31.3　8.4±3.3　168.2±23.9

3　討 論

急性胰腺炎是一種常見的自身性消化性疾病。在早期是因為受到各種因素的刺激，造成機體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，表現(xiàn)出全身炎性反應(yīng)綜合征，導(dǎo)致全身多臟器組織功能退化；后期會由于腸黏膜的損傷并被嚴重地感染，造成局部組織壞死［1］。近年來眾多研究表明，急性胰腺炎早期積極的內(nèi)科綜合治療能降低病死率［2］，“個體化治療方案”指導(dǎo)下的綜合治療成為近年來治療急性胰腺炎的主要手段：對早期、壞死未感染者采用非手術(shù)治療，禁食水、胃腸減壓、補充液體、營養(yǎng)支持是內(nèi)科非手術(shù)治療的重要組成成分。手術(shù)只是用于處理繼發(fā)性胰腺感染等并發(fā)癥。

急性胰腺炎的發(fā)病機制尚未完全闡明。已有共識的是，在各種病因作用下，胰管內(nèi)高壓及胰腺微循環(huán)障礙都可使胰腺腺泡細胞內(nèi)的Ca2+水平顯著上升。細胞內(nèi)鈣的失衡，一方面使含有溶酶體酶的細胞器質(zhì)膜脆性升高，增加胞內(nèi)溶酶體與酶原顆粒融合；另一方面使消化酶原與溶酶體水解酶進入高爾基器后，出現(xiàn)“分選”錯誤；溶酶體在腺泡細胞內(nèi)激活酶原，使大量胰酶提前活化，超過生理性的對抗能力，發(fā)生針對胰腺的自身消化。其中起主要作用的消化酶有彈性蛋白酶、脂肪酶、磷脂酶A2、激肽釋放酶或胰血管舒緩素。彈性蛋白酶可水解、破壞血管壁引起血栓和出血；脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化；磷脂酶A2可使磷脂轉(zhuǎn)化為溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，引起細胞壞死和溶血；激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?，使血管舒張和通透性增加，?dǎo)致水腫、休克；上述消化酶共同作用，對胰腺起消化破壞作用，同時釋放的血管活性物質(zhì)可吸收入血，引起休克、多器官損傷等多種并發(fā)癥，是胰腺炎致死的重要原因［3］。

針對“胰腺缺血是急性胰腺炎發(fā)展的關(guān)鍵因素和胰腺腺泡細胞內(nèi)鈣離子超負荷，介導(dǎo)缺血性損害導(dǎo)致胰腺壞死”這一急性胰腺炎的發(fā)病機制，生長抑素及其類似物的應(yīng)用大大提高了胰腺炎的內(nèi)科治愈率。生長抑素是胃腸黏膜D細胞合成的14肽，它可抑制胰泌素和膽囊收縮素刺激的胰腺基礎(chǔ)分泌，使基礎(chǔ)胰液分泌減少，胰液、碳酸氫鹽、胰蛋白酶產(chǎn)量明顯減少。常用的生長抑素有8肽奧曲肽和天然生長抑素14肽施他寧。前者能減輕胰管內(nèi)壓，抑制胰酶分泌，減少激活胰酶的損害，提高網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的抗炎作用，對胰腺細胞具有保護作用；后者能阻斷炎性細胞的釋放，降低內(nèi)毒素水平，迅速改善腹部癥狀及生化指標。而當SAP患者入院時，早期發(fā)現(xiàn)血CRP濃度過高（CRP≥170 mg/L），血白蛋白過低（ALB≤309/L），血膽固醇濃度過高或過低（TC≥5.23 mmol/L或TC≤3.67 mmol/L），應(yīng)警惕住院死亡的可能，應(yīng)對患者加強重癥監(jiān)護，早期積極并且系統(tǒng)的治療，對臨床上預(yù)防SAP患者死亡有指導(dǎo)意義［4］。臨床研究表明：目前內(nèi)科治療的效果比較滿意。在本組研究中，我院使用內(nèi)科手段對102例急性胰腺炎患者治療，觀察治療前后患者的各項檢查結(jié)果。102例急性胰腺炎患者療效顯著的49例，有效的45例，患者臨床治療總有效率為92.16%?；颊咧委熀笕樗崦摎涿篙^治療前明顯上升，C反應(yīng)蛋白、白細胞、血淀粉酶明顯下降，差異明顯（P＜0.05），具有統(tǒng)計學(xué)意義。

總而言之，急性胰腺炎是一種常見的內(nèi)科疾病，它給患者的生命帶來了嚴重的威脅。我們應(yīng)該加大對胰腺炎的研究力度，采取“個體化治療方案”，通過積極主動的抑制胰酶的活性及胰腺外分泌，改善微循環(huán)，盡早預(yù)防胰外器官損害，減少并發(fā)癥，提升急性胰腺炎的治愈率。但對于內(nèi)科治療不見好轉(zhuǎn)的病例，仍然不能失去手術(shù)治療的機會。本組中有5例采用外科手術(shù)治療，除1例死亡外，其他患者術(shù)后恢復(fù)良好。

［1］ 王瑛.急性胰腺炎內(nèi)科臨床治療效果探析［J］.中國醫(yī)藥指南，2012，10（12）:9-10.

［2］ 閆波，趙建妹，沈云志.重癥急性胰腺炎非手術(shù)治療進展［J］.國際消化病雜志，2007，27（2）:100-102.

［3］ 孟凡茹.急性胰腺炎內(nèi)科治療［J］.醫(yī)藥前沿，2014，4（11）:19-20.

［4］ 王心，崔云峰，苗彬，等.重癥急性胰腺炎患者住院死亡因素的早期評估［J］.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2009，18（11）:1146.

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1671-8194（2016）22-0144-02