胡 冰江 波榮根滿（ 遼寧省盤(pán)錦市馥安醫(yī)院消化內(nèi)科，遼寧 盤(pán)錦 4000； 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院急診科，遼寧 遼陽(yáng) 000； 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)科，遼寧 遼陽(yáng) 000）

肝硬化上消化道出血和幽門(mén)螺桿菌感染的相關(guān)性與臨床研究

胡 冰1江 波2榮根滿3
（1 遼寧省盤(pán)錦市馥安醫(yī)院消化內(nèi)科，遼寧 盤(pán)錦 124000；2 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院急診科，遼寧 遼陽(yáng) 111000；3 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院醫(yī)務(wù)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000）

目的 研究分析肝硬化患者螺桿菌感染和上消化道出血之間的關(guān)系。方法 本組肝硬化患者320例，內(nèi)鏡檢查了解食管靜脈曲張和消化性潰瘍的發(fā)生情況及出血的原因，同時(shí)胃黏膜活檢作尿素酶試驗(yàn)，檢測(cè)幽門(mén)螺桿菌（Hp）。結(jié)果 Hp陽(yáng)性組消化性潰瘍發(fā)生率（64.1%）明顯高于陰性組（37.8%），P＜0.01。出血率在Hp陽(yáng)性組（38.5%）也明顯高于陰性組（22%），P＜0.05。結(jié)論 Hp感染和肝源性潰瘍發(fā)生有關(guān)，Hp感染者的肝源性潰瘍發(fā)生率增高及胃黏膜活動(dòng)性炎癥可能導(dǎo)致出血率升高，根除Hp有可能降低肝硬化上消化道出血。

肝硬化；上消化道出血；幽門(mén)螺桿菌

隨著急診內(nèi)鏡的開(kāi)展，發(fā)現(xiàn)在肝硬化合并上消化道出血的患者中，非靜脈曲張破裂出血的比例逐漸增高。在非靜脈曲張破裂出血的原因中，以消化性潰瘍及門(mén)脈高壓性胃病并出血為多，已知幽門(mén)螺桿菌（Hp）和消化性潰瘍有密切聯(lián)系，筆者總結(jié)320例肝硬化患者內(nèi)鏡檢查和Hp檢測(cè)的結(jié)果，分析肝硬化上消化道出血和Hp感染的相關(guān)性［1］。報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：2010年1月至2014年12月本院住院肝硬化患者320例，經(jīng)病史、體征、血生化及影像學(xué)檢查符合肝硬化診斷。男270例，女50例，年齡18～80歲，平均53.6歲。肝炎肝硬化252例，酒精性肝硬化24例，其他病因肝硬化44例。肝功能按child分組［2］，A級(jí)126例，B級(jí)100例，C級(jí)94例。食管靜脈曲張程度以輕、中、重度分級(jí)?；颊呷朐呵?個(gè)月未接受過(guò)抗生素及鉍劑治療。合并上消化道出血96例，其中食管靜脈曲張破裂出血36例，消化性潰瘍并出血40例，門(mén)脈高壓性胃病出血10例，原因不明出血10例。

1.2Hp檢測(cè)方法：合并上消化道出血患者行緊急內(nèi)鏡檢查，無(wú)出血患者在入院1周內(nèi)行內(nèi)鏡檢查，觀察食管靜脈曲張程度及胃、十二指腸黏膜病變情況，同時(shí)取胃竇黏膜組織活檢做尿素酶試驗(yàn)，結(jié)果呈陽(yáng)性者為存在Hp感染。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：卡方檢驗(yàn)。

2　結(jié) 果

2.1肝硬化患者Hp感染率：本組320例中，Hp陽(yáng)性156例，陽(yáng)性率48.8%，chidl A級(jí)Hp陽(yáng)性率54%（68/126），B級(jí)52%（52/100），C 級(jí)38.3%（36/94），三者間差異無(wú)顯著性（P＞0.05）。無(wú)食管靜脈曲張患者Hp陽(yáng)性率54.8%（46/84），輕度靜脈曲張者陽(yáng)性率60.6% （40/66），中度靜脈曲張者陽(yáng)性率58.6%（34/58），重度靜脈曲張者陽(yáng)性率32.1%（36/112）。在無(wú)靜脈曲張、輕度和中度靜脈曲張之間，Hp陽(yáng)性率無(wú)顯著性差異（P＞0.05），但此三者的Hp陽(yáng)性率均明顯高于重度曲張者（P＜0.05）。

2.2上消化道出血和Hp感染的關(guān)系：320例中Hp陽(yáng)性組和陰性組的食管靜脈曲張和消化性潰瘍的發(fā)生情況以及出血原因見(jiàn)表1。

表1　Hp感染和上消化道出血關(guān)系

Hp陽(yáng)性組出血率38.5%（60/156），明顯高于Hp陰性組22% （36/164，P＜0.05）。Hp陽(yáng)性的食管靜脈曲張患者110例中，靜脈曲張破裂出血18例，出血率16.4%，Hp陰性的食管靜脈曲張者126例中，靜脈曲張破裂出血18例，出血率14.3%，兩組出血率無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。非靜脈曲張破裂出血共60例，Hp陽(yáng)性組出血率26.9% （42/156）。Hp陰性組出血率11%（18/164），兩組出血率比較有顯著性差異（P＜0.01）。

320例中合并消化性潰瘍162例，發(fā)生率50.6%，其出血率為24.7% （40/162）。Hp陽(yáng)性組的消化性潰瘍發(fā)生率為64.1%（100/156），Hp陰性組的消化性潰瘍發(fā)生率為37.8%（62/164）。兩組比較有顯著性差異（P＜0.01）。Hp陽(yáng)性消化性潰瘍出血率30%（30/100），高于Hp陰性消化性潰瘍出血率16.1%（10/62），但兩間差異無(wú)顯著性。

3　討 論

肝硬化門(mén)脈高壓癥時(shí)消化性潰瘍的發(fā)生率較一般人群顯著增高，稱(chēng)之為肝源性潰瘍，是引起肝硬化上消化道出血的常見(jiàn)原因［3］。既往多認(rèn)為肝源性潰湯的形成和肝硬化門(mén)脈高壓時(shí)體內(nèi)維生素A合成減少、內(nèi)臟瘀血、血漿蛋白減少、胃腸激素失調(diào)等有關(guān)［4］，近年的研究認(rèn)為除和上述因素有關(guān)外，肝源性潰瘍的發(fā)生還和肝臟解毒功能低下、內(nèi)毒素血癥、免疫功能低下、膽汁反流、Hp感染及高胃泌素血癥等有關(guān)［5］。已經(jīng)公認(rèn)Hp在消化性潰瘍的發(fā)病中起十分重要的作用，在肝硬化患者，Hp感染率報(bào)道不一，但已認(rèn)識(shí)到HP在肝源性潰瘍的形成中發(fā)揮作用。Hp感染致胃泌素負(fù)反饋機(jī)制破壞，使胃酸分泌增多，Hp具有的尿素酶使尿素形成氨，氨可破壞胃黏膜上皮，削弱黏膜屏障功能，Hp感染時(shí)胃黏膜內(nèi)前列腺素瓦下降，這些因素有助于潰瘍形成，本組Hp陽(yáng)性者的潰瘍病發(fā)生率明顯高于Hp陰性者，也支持Hp感染和肝源性潰瘍形成有關(guān)。

本組結(jié)果顯示，Hp陽(yáng)性組上消化道出血率明顯高于Hp陰性組，主要表現(xiàn)為非靜脈曲張破裂出血率的明顯增高，這可能和Hp感染時(shí)消化性潰瘍的發(fā)生率增高，而Hp陽(yáng)性的消化性潰瘍出血率也較高有關(guān)，另外，Hp感染常導(dǎo)致胃黏膜的活動(dòng)性炎癥［6］，門(mén)脈高壓時(shí)胃和十二指腸黏膜毛細(xì)血管被動(dòng)擴(kuò)張瘀血，有效血循環(huán)量減少，黏膜氧飽和度下降，防御機(jī)制削弱，在這種門(mén)脈高壓性胃腸病的基礎(chǔ)上，Hp感染引起的活動(dòng)性炎癥更加重了胃腸黏膜損害，易于發(fā)生出血。

由于Hp感染和肝源性潰瘍的發(fā)生有關(guān)，而Hp的肝硬化上消化道出血率明顯增高，認(rèn)為在對(duì)肝硬化患者進(jìn)行內(nèi)鏡檢查時(shí)，應(yīng)常規(guī)檢測(cè)Hp，有Hp感染者行根除治療，以減少肝硬化上消化道出血尤其是非靜脈曲張破裂出血的發(fā)生［7］。

［1］ 龍小滿，陽(yáng)健，劉康.肝硬化上消化道出血和幽門(mén)桿菌感染的相關(guān)性與前瞻性研究［J］.中華消化雜志，2014，34（1）:63-66.

［2］ 潘國(guó)宗，世植.現(xiàn)代胃腸病學(xué)［M］.北京:科學(xué)技術(shù)出版社，2008: 1528-1529.

［3］ 許中偉，毓珊，林三仁，等.肝硬變門(mén)脈高壓與上消化道非曲張靜脈破裂出血［J］.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2014，34（1）:19-20.

［4］ 鄺賀齡.消化性潰瘍［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006:161-163.

［5］ 吳去林.食管和胃靜脈曲張出血的現(xiàn)代治療［M］.上海:上海科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，2008:49-50.

［6］ 劉思純，胡品津.肝硬化患者胃黏膜幽門(mén)螺桿菌檢出的初步觀察［J］.胃腸病和肝病學(xué)雜志，2014，22（4）:276-278.

［7］ 江麗，寧奇，陽(yáng)洋.肝硬化患者胃黏膜幽門(mén)螺桿菌感染的臨床研究［J］.中華消化內(nèi)鏡雜志，2014，31（1）:33-36.

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1671-8194（2016）22-0109-02