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        閉合性顱腦損傷伴PCT升高患者內(nèi)毒素及血培養(yǎng)檢測的臨床意義

        2016-09-15 06:24:32曹國鈞
        當(dāng)代臨床醫(yī)刊 2016年4期
        關(guān)鍵詞:陰性菌內(nèi)毒素功能障礙

        曹國鈞

        226500 江蘇南通 如皋市中醫(yī)院檢驗(yàn)科

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        閉合性顱腦損傷伴PCT升高患者內(nèi)毒素及血培養(yǎng)檢測的臨床意義

        曹國鈞

        226500江蘇南通 如皋市中醫(yī)院檢驗(yàn)科

        目的分析閉合性顱腦損傷伴PCT升高患者內(nèi)毒素和血培養(yǎng)結(jié)果,探討引起無感染灶創(chuàng)傷PCT升高的原因。方法將90例閉合性顱腦損傷患者根據(jù)有無腸功能障礙分為實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組,分別采集入院后相同時(shí)期的血標(biāo)本,進(jìn)行PCT、內(nèi)毒素和血培養(yǎng)的檢測。 結(jié)果實(shí)驗(yàn)組的不同時(shí)段血培養(yǎng)陽性率、連續(xù)5天的PCT和內(nèi)毒素測定結(jié)果均高于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05)。結(jié)論引起無感染灶的閉合性顱腦損傷患者PCT水平升高的原因可能來源于腸道感染。

        閉合性顱腦損傷;無感染灶;PCT;內(nèi)毒素;血培養(yǎng);腸功能障礙

        顱腦損傷患者常伴有全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、膿毒癥,進(jìn)而發(fā)展為多臟器功能障礙綜合征(MODS),如何有效的阻止炎癥反應(yīng)的發(fā)展,成為治療成功與否的關(guān)鍵性因素[1]。降鈣素原(PCT)參與炎癥反應(yīng),且在嚴(yán)重感染的創(chuàng)傷患者中表達(dá)水平增高,與病情危重程度正相關(guān)。但在臨床中我們發(fā)現(xiàn)一些沒有感染灶的顱腦損傷患者中PCT的表達(dá)水平亦升高,原因尚不清楚。我們對(duì)有無腸功能障礙的非感染性顱腦損傷患者PCT結(jié)合內(nèi)毒素及血培養(yǎng)檢測結(jié)果綜合分析,推測PCT升高的始作俑者可能來源于患者自身的腸源性感染,為臨床早期對(duì)這類患者進(jìn)行腸道干預(yù)治療提供理論依據(jù),現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇 2013年1月至2016年3月收治的90例嚴(yán)重顱腦外傷患者,作為研究對(duì)象;排除標(biāo)準(zhǔn)為開放性軟組織損傷,腹部感染性創(chuàng)傷等感染灶等。其中男56例,女34例;年齡22~74歲,平均56.2±8.4歲。經(jīng)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)和醫(yī)患溝通,根據(jù)多臟器功能障礙綜合征病情分期診斷標(biāo)準(zhǔn)中的腸功能障礙標(biāo)準(zhǔn),將患者分成實(shí)驗(yàn)組和觀察組,每組各45例;將兩組的一般資料進(jìn)行比較,無顯著差異(P>0.05),具有可比性。

        1.2 儀器及試劑 BACT/ALERT 3D全自動(dòng)血培養(yǎng)儀、Mini-VISDAS全自動(dòng)免疫檢測系統(tǒng)、采用鱟實(shí)驗(yàn)法測定內(nèi)毒素水平。

        1.3 研究方法 血培養(yǎng)按照檢測要求,兩組患者均于發(fā)熱初期的24、48和72 小時(shí)分別采集靜脈血8~10ml注入無菌培養(yǎng)瓶,及時(shí)放入血培養(yǎng)儀中培養(yǎng),及時(shí)轉(zhuǎn)接平板鑒定。實(shí)驗(yàn)組于患者出現(xiàn)腸功能障礙伴發(fā)熱時(shí)連續(xù)5天抽取靜脈血,對(duì)照組于相同時(shí)期采集血液標(biāo)本進(jìn)行PCT與內(nèi)毒素檢測。PCT采用酶聯(lián)免疫熒光分析方法,按照操作說明,PCT>0.5ug/L判斷為增高。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)數(shù)和計(jì)量資料分別以和(n,%)表示,組間分別用t和χ2比較。代入SPSS20.0軟件中處理,P<0.05時(shí)為差異顯著,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 血培養(yǎng)結(jié)果的比較 將兩組24、48和72小時(shí)的血培養(yǎng)陽性檢出率進(jìn)行比較,差異顯著(P<0.05)。見表1

        表1 兩組血培養(yǎng)的比較

        2.2 PCT結(jié)果的比較 將兩組連續(xù)5天PCT的測定結(jié)果進(jìn)行比較,差異顯著(P<0.05)。見表2

        表2 兩組PCT結(jié)果的比較

        2.3 內(nèi)毒素結(jié)果的比較 將兩組連續(xù)5天內(nèi)毒素的測定結(jié)果進(jìn)行比較,差異顯著(P<0.05)。見表3

        表3 兩組內(nèi)毒素結(jié)果的比較

        3 討論

        嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷患者極易并發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、膿毒癥,進(jìn)而發(fā)展為多臟器功能障礙綜合征(MODS),如果病情未及時(shí)得到控制,極易導(dǎo)致患者死亡。PCT作為感染早期高敏感性指標(biāo),在臨床上備受重視,近年來我們發(fā)現(xiàn)一些并無感染灶的顱腦損傷患者PCT的數(shù)值亦可升高,但升高的原因不明,我們發(fā)現(xiàn)此類患者病程中常常伴隨有腸功能障礙[2]。而內(nèi)毒素是PCT的主要誘導(dǎo)劑,內(nèi)毒素又由革蘭陰性菌產(chǎn)生。因此,我們提出導(dǎo)致此類患者PCT升高的根源是否可能與腸功能障礙有關(guān)這樣的猜想,如果我們?cè)缙诮o予一定的腸道藥物干擾,是否會(huì)降低此類患者發(fā)展為MODS的風(fēng)險(xiǎn),并采用研究的方法來驗(yàn)證。

        本研究表明,伴有腸功能障礙的實(shí)驗(yàn)組24、48和72小時(shí)血培養(yǎng)陽性率明顯高于不伴腸功能障礙的對(duì)照組,且實(shí)驗(yàn)組培養(yǎng)出的陽性率亦高于對(duì)照組(P<0.05)。無感染灶的顱腦創(chuàng)傷患者在出現(xiàn)腸功能障礙后均不同程度的發(fā)生菌血癥,且血培養(yǎng)多革蘭陰性菌陽性。我們采集實(shí)驗(yàn)組發(fā)熱初期血標(biāo)本進(jìn)行檢測結(jié)果顯示,實(shí)驗(yàn)組連續(xù)五天的PCT和內(nèi)毒素的數(shù)值均顯著高于對(duì)照組(P<0.05),兩者均在實(shí)驗(yàn)組出現(xiàn)腸功能障礙后的第四天達(dá)到最高值,兩者數(shù)值升高趨勢出現(xiàn)一致性。這與劉芳研究的結(jié)果相一致,PCT在細(xì)菌感染引起機(jī)體的全身性反應(yīng)時(shí)(特別是膿毒癥、革蘭陰性菌感染),其水平顯著升高,并與感染的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[3]??v向分析,實(shí)驗(yàn)組中培養(yǎng)出革蘭陰性菌的37例患者,其內(nèi)毒素和PCT水平均高于未培養(yǎng)出革蘭陰性菌的18例患者。實(shí)驗(yàn)組患者沒有出現(xiàn)明顯的細(xì)菌感染灶,但從腸道釋放大量的內(nèi)毒素,導(dǎo)致血漿中的PCT明顯升高。對(duì)照組患者不伴腸功能受損,病程中均未出現(xiàn)菌血癥,血培養(yǎng)陽性率較低,且內(nèi)毒素和PCT的檢測均處于較低水平,均低于伴隨腸功能障礙實(shí)驗(yàn)組(P<0.05)。

        在臨床治療過程中,我們?cè)噲D尋找可能導(dǎo)致這類無感染灶的顱腦損傷患者最終發(fā)生MODS的最初根源,通過檢測PCT和內(nèi)毒素,再聯(lián)合血培養(yǎng)結(jié)果,我們可以初步推斷此類患者PCT升高的根源是腸道菌群異位和內(nèi)毒素的釋放。在今后的研究中我們將采用腸道去污等治療手段結(jié)合檢測指標(biāo)進(jìn)一步驗(yàn)證我們的推斷,為臨床治療提供有力依據(jù)。

        [1]袁法偉,馮輝斌.多發(fā)傷患者降鈣素原與損傷嚴(yán)重度評(píng)分的相關(guān)性[J].臨床薈萃, 2015,(30) 3:326 -328.

        [2]彭偉波,付林.降鈣素原在感染中的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)臨床研究,2012,4(29):748-750.

        [3]劉芳.血降鈣素原聯(lián)合內(nèi)毒素診斷格蘭陰性菌敗血癥臨床應(yīng)用體會(huì)[J].中國實(shí)用鄉(xiāng)村醫(yī)生雜志,2015,22(4):32-33.

        10.3969/j.issn.2095-9559.2016.04.079

        2095—9559(2016)04—2404—02

        2015-00-00

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