羅　蓉

231600　安徽省 合肥市肥東縣人民醫(yī)院 內(nèi)二科

?

奧扎格雷聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死248例臨床療效觀察

羅蓉

231600安徽省 合肥市肥東縣人民醫(yī)院 內(nèi)二科

目的觀察奧扎格雷聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效。方法將248例急性腦梗死患者隨機分為聯(lián)合組和對照組各124例。對照組給予奧扎格雷鈉治療，聯(lián)合組在對照組基礎(chǔ)上加用依達拉奉治療，觀察2組臨床療效、神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)和日常生活能力(ADL)。結(jié)果聯(lián)合組總有效率為88.71%高于對照組的77.42，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后2組NIHSS評分均明顯低于治療前，ADL評分均明顯高于治療前，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；且聯(lián)合組治療后NIHSS評分低于對照組和ADL評分高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論奧扎格雷聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死能明顯提高臨床療效、改善患者的神經(jīng)功能、提高日常生活能力。

奧扎格雷；依達拉奉；急性腦梗死；臨床療效

急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見病，是由于急性腦血管血流障礙引起血管局部閉塞，使支配區(qū)域的血流減少甚至中斷，導致腦組織處于缺血狀態(tài)，繼而出現(xiàn)局部灶性腦缺血梗死和腦功能受損，從而引起一系列病理生理反應[1]。急性腦梗死多見于老年人，具有高發(fā)病率、高致死率、高致殘率的特點。本研究應用奧扎格雷聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死，取得了滿意效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年3月至2013年3月，我院神經(jīng)內(nèi)科治療急性腦梗死患者248例，均經(jīng)頭顱CT或MRI確診，診斷依據(jù)1995年全國第四屆腦血管病學術(shù)會議修訂的各類腦血管病診斷標準中關(guān)于急性腦梗死的診斷標準。除外惡性腫瘤、嚴重感染、嚴重肝腎功能障礙、免疫性疾病和過敏體質(zhì)患者。248例患者隨機分為聯(lián)合組和對照組124例，聯(lián)合組男76例，女48例；年齡48～79(67.44±7.9)歲；發(fā)病時間0.5-23(3.84±2.14)h；梗死部位基底節(jié)區(qū)86例、額葉16例、頂葉9例、顳葉例13；對照組男82例，女42例；年齡45～81(68.15±8.85)歲，發(fā)病時間0.5～20(3.76±1.98)h；梗死部位基底節(jié)區(qū)78例、額葉24例、頂葉10例、顳葉12例。2組性別、年齡、發(fā)病時間和梗死部位差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 2組均予常規(guī)治療，包括脫水、預防感染、神經(jīng)康復、維持水電解質(zhì)代謝平衡等，同時對癥治療高血壓、高血糖、高脂血癥等。對照組給予奧扎格雷80mg加入生理鹽水250ml靜脈滴注，每天2次；聯(lián)合組在此基礎(chǔ)上給予依達拉奉30mg加入生理鹽水100ml靜脈滴注，每天2次，2組均連續(xù)治療14天后評價臨床療效。

1.3 觀察指標 采用美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)對神經(jīng)功能缺損進行評定；根據(jù)Barthel指數(shù)進行評價日常生活能力(ADL)。觀察2組臨床療效和NIHSS評分、ADL評分。

1.4 療效評定標準 根據(jù)治療前后NIHSS的減分率來判定臨床療效，減分率=( 治療前NIHSS評分-治療后NIHSS)/治療前NIHSS評分×100%。減分率為91%-100%為痊愈，減分率在46%～90%為顯效，減分率在18%～45%為有效，其他條件為無效。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 聯(lián)合組總有效率為88.71%,明顯高于對照組的77.42%，差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。見表1

表1 兩組臨床療效比較[例(%)]

注：與對照組比較。*P<0.05

2.2 NIHSS評分和ADL評分 治療前2組NIHSS評分、ADL評分差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后2組NIHSS評分均明顯低于治療前，ADL評分均明顯高于治療前，差異均有統(tǒng)計學意義(P <0.05)；且聯(lián)合組治療后NIHSS評分低于對照組，ADL評分高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P <0.05 )。見表2

表2 兩組治療前后NIHSS、ADL評分比較，分)

注：與治療前比較，*P小于0.05；與對照組比較，#P小于0.05

3 討論

急性腦梗死的病因是各種原因引起的血小板聚集，釋放血栓素合成酶(TAX-2)，該酶可進一步促進血小板聚集和血管收縮，導致血栓形成、局部腦血流中斷，從而引發(fā)腦組織缺血缺氧，最終出現(xiàn)腦組織喪失功能、腦梗死。急性腦梗死患者因腦組織缺血缺氧，腦實質(zhì)細胞膜及血管內(nèi)皮細胞膜過氧化，引發(fā)腦水腫，使顱內(nèi)壓升高; 而顱內(nèi)壓升高又加重腦組織受壓，進一步加重缺血缺氧，形成惡性循環(huán)。腦神經(jīng)細胞缺血早期，首先出現(xiàn)細胞膜通透性增高，產(chǎn)生大量自由基，導致神經(jīng)細胞膜及亞細胞器膜過氧化，損傷細胞結(jié)構(gòu)和功能，促使細胞凋亡，整個過程是一個瀑布樣級聯(lián)反應。早期溶栓、血管再通是最有效的治療手段，但由于時間窗限制，大多數(shù)病人錯過最佳的6h，而針對級聯(lián)反應過程的腦保護及抗代謝產(chǎn)物治療就成為治療的主要方向[2]。

奧扎格雷是一種高選擇性TAX 合成酶抑制劑，可以選擇性地抑制TAX 合成酶的活性、增強前列環(huán)素(PGI)合成酶活性，通過促進PGI 合成、減少TAX 合成，抑制血小板聚集，降低血漿纖維蛋白原的濃度和血液黏度，抑制血栓形成，并促使血栓自溶[3]。此外，奧扎格雷可選擇性擴張病變血管，增加血流量，促進阻塞的血管再灌注，恢復腦組織血供，從而改善臨床癥狀。依達拉奉是一種新型自由基清除劑和抗氧化劑，通過清除自由基、抑制自由基連鎖反應，避免血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞過氧化，減輕腦細胞缺血性損傷，抑制遲發(fā)型神經(jīng)元死亡，改善神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀[4]。本研究顯示，與對照組比較，治療后治療組患者的全血漿粘度、血栓形成系數(shù)、血小板聚集率無顯著差異，表明依達拉奉不影響血液凝固、血小板聚集、纖溶及出血時間，與相關(guān)研究結(jié)果一致[5]。而奧扎格雷鈉聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死通過清除氧自由基、保護損傷神經(jīng)元、促進神經(jīng)細胞修復，從而明顯改善神經(jīng)功能，與對照組比較，治療組的治療有效率明顯提高，表明奧扎格雷聯(lián)合依達拉奉有助于腦組織缺血缺氧損傷時的腦保護和損傷后修復，促進患者神經(jīng)功

能恢復。綜上所述，奧扎格雷聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死近期療效好，值得在臨床上推廣應用。

[1]王維治. 神經(jīng)病學[M]. 北京: 人民衛(wèi)生出版社，2006.734-752.

[2]鄧麗，劉曉冬，張擁波，等. 急性腦梗死的治療進展[J]. 中國全科醫(yī)學，2011，14(8):825-828.

[3]章汝楠. 依達拉奉聯(lián)合奧扎格雷治療急性腦梗死的臨床效果觀察[J]. 海峽藥學，2013，25(3):147-148.

[4]張召平，王輝，李苗，等. 依達拉奉治療急性腦梗死60 例療效觀察[J]. 吉林醫(yī)學，2013，34(11):2086-2087.

[5]袁俊興，王浩，張子銘，等. 依達拉奉治療急性腦梗死的臨床分析[J]. 中國醫(yī)藥科學，2011，1(7):92-95.

10.3969/j.issn.2095-9559.2016.04.025

2095—9559(2016)04—2349—02

2015-10-08