孫曉燕，謝炳玓

(天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院，天津300052)

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不同梗死部位急性腦梗死患者血漿D二聚體水平變化及其與神經(jīng)功能缺損程度的關(guān)系

孫曉燕，謝炳玓

(天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院，天津300052)

目的觀察不用梗死部位急性腦梗死患者血漿D二聚體水平變化，并分析其與神經(jīng)功能缺損程度的關(guān)系。方法急性腦梗死患者150例，其中梗死部位位于小腦、腦干、基底節(jié)、大腦皮層、多部位者各30例(分別計為小腦組、腦干組、基底節(jié)組、大腦皮層組、多部位組)，比較各組血漿D二聚體水平、左室射血分數(shù)(LVEF)及入院第1、10天NIHSS評分。結(jié)果與多部位組比較，其余4組血漿D二聚體水平降低；與小腦組及基底節(jié)組比較，腦干組、大腦皮層組血漿D二聚體水平升高；與大腦皮層組比較，其余4組LVEF增加；P均<0.05。與小腦組比較，其余4組入院第1、10天NIHSS評分增加，神經(jīng)功能缺損改善程度明顯；與多部位組比較，其余4組入院第1、10天NIHSS評分降低；與大腦皮層組比較，腦干組入院第1天NIHSS評分增加，神經(jīng)功能缺損改善程度明顯；P均<0.05。Spearman相關(guān)分析顯示，D二聚體水平與入院第1、10天NIHSS評分呈正相關(guān)(r分別為0.395、0.414，P均<0.05)。結(jié)論不同梗死部位急性腦梗死患者血漿D二聚體水平不同，其與神經(jīng)功能缺損程度相關(guān)；此指標(biāo)可作為病情及病變部位診斷的參考依據(jù)，亦可作為患者神經(jīng)功能預(yù)后的參考指標(biāo)。

腦梗死；D二聚體；左室射血分數(shù)；NIHSS評分

急性腦梗死是急性缺血性卒中的總稱，是腦血液供應(yīng)障礙引起的急性缺血、缺氧，導(dǎo)致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化。血漿D二聚體是反映纖維蛋白溶解功能的重要指標(biāo)，急性腦梗死后血漿D二聚體水平明顯升高，其與腦梗死面積[1,2]、腦梗死類型[3]關(guān)系密切，D二聚體水平越高、持續(xù)時間越長，神經(jīng)功能缺損越嚴重[4]，而梗死部位與患者神經(jīng)功能評分、預(yù)后、卒中后合并抑郁[5]、梗死后進展性卒中發(fā)生率[6]等均有相關(guān)性。本研究觀察了不用梗死部位急性腦梗死患者血漿D二聚體水平變化，并分析其與神經(jīng)功能缺損程度的關(guān)系。

1　資料與方法

1.1臨床資料選取2013年9月～2015年1月天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院收治的急性腦梗死患者150例，男97例，女53例；年齡(67±12)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合1995年中華醫(yī)學(xué)會全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的各類腦血管病診斷要點，并有影像學(xué)資料證實為急性腦梗死；②于發(fā)病24 h內(nèi)入院。排除標(biāo)準(zhǔn)：①發(fā)病前3個月內(nèi)有手術(shù)史及心肌梗死、肺栓塞、靜脈血栓形成、彌散性血管內(nèi)凝血等病史者；②合并有心、腎、呼吸功能衰竭者；③有器官移植術(shù)病史者；④腫瘤及嚴重感染者；⑤合并自身免疫性疾病者；⑥服用炎癥抑制藥物或免疫抑制劑者。梗死部位位于小腦、腦干、基底節(jié)、大腦皮層、多部位者各30例(分別計為小腦組、腦干組、基底節(jié)組、大腦皮層組、多部位組)。上述各組按梗死面積再分為大梗死者、中梗死者、小梗死者，其中小腦組大梗死者9例、中梗死者8例、小梗死者13例，腦干組分別為7、9、14例，基底節(jié)區(qū)組分別為6、10、14例，大腦皮層組分別為8、8、14例，多部位組分別為9、7、15例，各組大梗死者、中梗死者、小梗死者例數(shù)比較，P均>0.05。

1.2血漿D二聚體、左室射血分數(shù)(LVEF)檢測及神經(jīng)功能缺損評價D二聚體：入院時立即取靜脈血，采用Sysmex CA-7000型血液凝固儀檢測血漿D二聚體；LVEF：入院時給予床頭心臟超聲檢測，取LVEF數(shù)值；神經(jīng)功能缺損：采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)于患者入院當(dāng)天及入院后10天進行評分。

2　結(jié)果

2.1各組血漿D二聚體水平及LVEF比較結(jié)果見表1。

2.2各組入院第1、10天NIHSS評分及神經(jīng)功能缺損改善程度比較結(jié)果見表2。

表1　各組血漿D二聚體水平及LVEF比較

注：與多部位組比較，*P<0.05；與小腦組及基底節(jié)組比較，#P<0.05；與大腦皮層組比較，△P<0.05。

表2　各組入院第1、10天NIHSS評分比較(分，

注：與小腦組比較，*P<0.01；與多部位組比較，#P<0.01；與大腦皮層組比較，△P<0.05。

2.3急性腦梗死患者血漿D二聚體水平與NIHSS評分的關(guān)系Spearman相關(guān)分析顯示，D二聚體水平與入院第1、10天NIHSS評分呈正相關(guān)(r分別為0.395、0.414，P均<0.05)。

3　討論

在腦梗死TOAST分型與D二聚體水平的相關(guān)性研究中發(fā)現(xiàn)[7]，心源性腦栓塞患者血漿D二聚體水平明顯高于其他4組，其次為大動脈粥樣硬化性卒中。而另有研究[8]發(fā)現(xiàn)，腦梗死TOAST分型與梗死部位明確相關(guān)，其中心源性腦栓塞患者病灶主要分布于小腦后上動脈分布區(qū)域和多發(fā)性病灶性腦梗死；而大動脈粥樣硬化性卒中患者病灶主要分布于腦葉；而小動脈卒中患者病灶主要分布于基底節(jié)區(qū)。本研究發(fā)現(xiàn)多部位梗死組血漿D二聚體水平最高，這與心源性栓塞性腦卒中的發(fā)病特征一致。而腦干、大腦皮層組亦可見D二聚體水平升高，與血栓形成凝血纖溶系統(tǒng)功能紊亂，纖溶系統(tǒng)激活相關(guān)，而其發(fā)生部位主要位于腦葉和腦干，與大動脈粥樣硬化性腦卒中發(fā)病特征一致。本研究顯示，小腦、基底節(jié)組D二聚體水平最低，考慮與小血管病變有關(guān)；有關(guān)腦小動脈病變的研究[9]提示，小動脈病變的主要病理改變?yōu)橹|(zhì)透明樣變性及淀粉樣變性，主要與高血壓及其他遺傳因素有關(guān)，這與本研究中基底節(jié)、小腦組D二聚體水平低于其他組相關(guān)。提示急性腦梗死患者入院時D二聚體水平可側(cè)面反應(yīng)梗死部位，可作為臨床判斷急性腦梗死患者定位定性診斷的輔助參考。

LVEF是左心室收縮功能的客觀指標(biāo)，因其變異性低，廣泛受到臨床醫(yī)生重視。生理靜止?fàn)顟B(tài)下，LVEF的范圍為60%±7%，LVEF低于50%被認為是心室功能降低。而作為腦卒中病因之一的心源性腦卒中，左心室收縮功能不全被認為與缺血性腦卒中明顯相關(guān)[10]。有研究[11]報道，左心房增大可作為老年性無癥狀缺血性腦卒中的預(yù)測指標(biāo)；另有多項研究[12～14]發(fā)現(xiàn)，LVEF越小，左心室收縮功能越差，缺血性腦卒中的發(fā)生風(fēng)險就越大。研究[12]發(fā)現(xiàn)，在合并嚴重頸內(nèi)動脈狹窄患者中，左室收縮功能降低可顯著增高缺血性卒中的發(fā)病風(fēng)險，考慮與腦灌注失代償有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)，大腦皮層組較其他各組LVEF低?？紤]與其供血血管主要為遠端分支，腦底動脈環(huán)代償薄弱，而對腦灌注下降敏感有關(guān)。上述研究提示，在LVEF降低合并嚴重頸內(nèi)動脈狹窄患者，需要警惕因腦灌注失代償而發(fā)生缺血性腦卒中。

NIHSS評分因評定范圍綜合全面及高信度、高效度、高敏感度等特點[15]，被廣泛應(yīng)用于急性腦卒中的病情評價，可綜合反映急性期病情程度和因病變部位不同而產(chǎn)生的相應(yīng)神經(jīng)功能缺損癥狀。研究發(fā)現(xiàn)，急性缺血性腦卒中患者NIHSS評分增加提示神經(jīng)功能缺損程度較重，提示存在大血管的狹窄或閉塞的可能。此外，由于缺血性腦卒中患者急性期病情變化較大，NIHSS評分又大量應(yīng)用于急性期病情控制及短期預(yù)后的評價。本研究發(fā)現(xiàn)，多部位梗死組NIHSS評分最高，小腦梗死組NIHSS評分最低，而基底節(jié)、腦葉、腦干組比較，腦干組明顯高于腦葉組，考慮與不同梗死部位相關(guān)神經(jīng)功能缺損癥狀不同有關(guān)，NIHSS評分中小腦癥狀評價為肢體共濟功能，而小腦梗死患者影響患者NIHSS評分中其他功能的范圍較小，因此小腦組NIHSS評分最低；而多部位梗死患者因其損傷部位多，相應(yīng)神經(jīng)功能缺損即越多；腦干梗死較腦葉梗死NIHSS評分高，考慮因腦干部位為神經(jīng)傳導(dǎo)束及神經(jīng)核團集中部位，一旦損傷，與其癥狀重而范圍廣的特點有關(guān)。本研究還顯示，D二聚體水平與入院第1、10天NIHSS評分呈正相關(guān)，提示入院時D二聚體水平偏高可預(yù)示患者神經(jīng)功能缺損嚴重及短期預(yù)后不良。

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謝炳玓(E-mail: xbdlr@sina.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.15.020

R743.33

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1002-266X(2016)15-0057-03

2015-10-21)