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        肺炎支原體P1蛋白預(yù)防動(dòng)物支原體肺炎分析

        2016-09-07 08:18:24王博
        現(xiàn)代農(nóng)村科技 2016年15期
        關(guān)鍵詞:洗液免疫治療肺泡

        肺炎支原體P1蛋白預(yù)防動(dòng)物支原體肺炎分析

        為了探析肺炎支原體P1蛋白對(duì)動(dòng)物支原體肺炎的預(yù)防效果。選擇金黃地鼠40只作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為兩組,其中對(duì)照組未行免疫治療,而觀察組則運(yùn)用P1蛋白進(jìn)行免疫治療,運(yùn)用支原體菌液分別感染兩組,觀察預(yù)防效果。結(jié)果為:與對(duì)照組相比,觀察組的MP陽(yáng)性率和肺組織病變率均較低,組間比較差異明顯 (P<0.05);同時(shí),兩組不同時(shí)間段sIgA變化比較差異顯著 (P<0.05)。試驗(yàn)結(jié)果表明,肺炎支原體P1蛋白可以有效預(yù)防動(dòng)物支原體肺炎。

        P1蛋白;肺炎支原體;倉(cāng)鼠

        支原體肺炎是比較常見(jiàn)的一種肺炎類型,具有全球性特點(diǎn),全年均可發(fā)病,具有較大的危害性[1]。本文對(duì)肺炎支原體(MP)P1蛋白運(yùn)用在動(dòng)物支原體肺炎預(yù)防中的臨床價(jià)值進(jìn)行了探討,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 材料和方法

        1.1一般材料。選擇40只金黃地鼠作為研究對(duì)象,雌雄不限,8周齡,平均體重為81±9 g,經(jīng)MP PCR檢測(cè),結(jié)果顯示為陰性,隨機(jī)分為兩組,每組20只。兩組的體重、周齡等資料無(wú)可比性(P>0.05)。

        1.2方法。觀察組行免疫治療,即運(yùn)用0.1ml P1蛋白對(duì)每只鼠進(jìn)行接種,每周1次,接種2次,而對(duì)照組未行免疫治療。第2次接種完成后,運(yùn)用MPFH株菌液(106~107cfu/ml)分別對(duì)兩組鼠進(jìn)行感染,0.1ml/只,感染后的第2、4、6、8、10周分批處死黃金地鼠,取支氣管肺泡灌洗液和肺組織。肺組織進(jìn)行HE染色,支氣管肺泡灌洗液進(jìn)行sIgA的測(cè)定和MP的分離培養(yǎng)。

        1.3觀察指標(biāo)。分別觀察兩組黃金地鼠的肺臟病理變化、支氣管肺泡灌洗液中MP培養(yǎng)陽(yáng)性比率,并檢測(cè)不同時(shí)間段sIgA水平。

        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),運(yùn)用t和X2分別對(duì)組間計(jì)量與計(jì)數(shù)資料對(duì)比進(jìn)行檢驗(yàn),以P<0.05表示差異顯著。

        2 結(jié)果

        2.1支氣管肺泡灌洗液MP培養(yǎng)結(jié)果。觀察組MP培養(yǎng)在感染后第2周為陽(yáng)性,第4、6、8、10周為陰性,陽(yáng)性率為5%(1/20);對(duì)照組MP培養(yǎng)分別為4/4、4/4、3/4、2/4、2/4,陽(yáng)性率為75%(15/20),兩組比較差異顯著。

        2.2肺組織病理變化。對(duì)照組肺組織均呈現(xiàn)不同程度的炎癥改變,其中16只為重度肺炎癥狀,4只為中度改變,病變率為100%(20/20),觀察組中有4只出現(xiàn)輕度肺炎癥狀,其他無(wú)明顯病理變化,病變率為20.0%(4/20),組間差異顯著。

        2.3不同時(shí)間段支氣管肺泡灌洗液中sIgA檢測(cè)結(jié)果。對(duì)照組和觀察組在感染后第2周、4周、6周、8周以及10周的sIgA水平同期比較有差異(P<0.05),見(jiàn)表1。

        表1 兩組各個(gè)階段sIgA檢測(cè)結(jié)果對(duì)比?。▁s,mg/L)

        3 討論

        P1蛋白作為MP表面的一個(gè)重要抗原,在MP感染致病中的作用如下:①使機(jī)體免疫反應(yīng)被激發(fā);②在呼吸道黏膜上皮細(xì)胞粘附,結(jié)合神經(jīng)氨酸酶受體,使黏膜完整性被破壞[2]。sIgA由活化的B細(xì)胞和黏膜上皮細(xì)胞合成產(chǎn)生,是黏膜免疫主要的抗體,與呼吸道反復(fù)感染有密切關(guān)系,sIgA降低使黏膜局部防御功能降低,可引起反復(fù)感染。在本次研究中,對(duì)照組的20只鼠沒(méi)有行免疫治療,結(jié)果均發(fā)生肺炎改變,并且MP陽(yáng)性比率與時(shí)間周期成反比。感染MP后,sIgA水平波動(dòng)較大,提示感染初期呼吸道預(yù)防MP的能力較弱,持續(xù)感染6周后,呼吸道局部的防御能力有所增加,清除MP感染能力增強(qiáng)[3]。觀察組接受2次免疫預(yù)防后再行MP感染,結(jié)果顯示sIgA值逐漸升高,與對(duì)照組相比初期無(wú)下降趨勢(shì),且峰值較高,感染6周后sIgA下降速度較對(duì)照組低,說(shuō)明P1蛋白在抗MP作用過(guò)程中發(fā)揮持續(xù)免疫作用。有研究發(fā)現(xiàn),MP培養(yǎng)結(jié)果與支氣管肺泡灌洗液sIgA的變化具有明顯關(guān)系,對(duì)照組sIgA前期先下降,說(shuō)明支氣管局部清除和抵御MP感染能力較弱,MP陽(yáng)性率較高,后期sIgA明顯上升,增強(qiáng)了清除MP的能力,MP陽(yáng)性率降低,提示在MP感染的廓清和防御中,sIgA發(fā)揮著極其重要的作用[4]。本次研究結(jié)果顯示,觀察組MP陽(yáng)性率為5%,低于對(duì)照組的75%,并且病理變化程度較低,sIgA水平較高,提示P1蛋白可以有效預(yù)防金黃地鼠MP感染,其作用機(jī)制可能為通過(guò)使呼吸道局部sIgA水平提高,從而降低MP感染的比率。

        綜上所述,肺炎支原體P1蛋白可以增強(qiáng)機(jī)體抵抗力和免疫,降低動(dòng)物支原體肺炎感染率。

        [1]賈飛勇,梁東,傅文永,等.肺炎支原體P1蛋白預(yù)防動(dòng)物支原體肺炎的研究 [J].中華兒科雜志,2001,39(5):40~42.

        150036黑龍江省中醫(yī)藥科學(xué)院王博

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