紀(jì)海燕（定邊縣中醫(yī)院內(nèi)科，陜西榆林718699）

急性腦梗死與心腦血管綜合征發(fā)生的關(guān)聯(lián)性研究

紀(jì)海燕（定邊縣中醫(yī)院內(nèi)科，陜西榆林718699）

目的探討急性腦梗死與腦心綜合征發(fā)生的相關(guān)性。方法80例急性腦梗死患者，根據(jù)合并腦心綜合征（CCS）情況分為CCS組與非CCS組，檢查兩組心電圖改變情況，檢測(cè)心肌酶譜水平。結(jié)果兩組患者血漿天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)意義（P＞0.05）。CCS組心電圖異常率顯著高于非CCS組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論急性腦梗死患者心電圖異常率顯著高于非CCS組，可用于腦心綜合征的臨床輔助診斷。

急性??；腦梗死；腦疾??；綜合征；心血管疾?。恍募?酶學(xué)；心電描記術(shù)

腦心綜合征（cerebrocardiacsyndrome，CCS）是多種顱內(nèi)疾病導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，引起繼發(fā)性心臟損害的一種臨床綜合征［1］，患者主要出現(xiàn)為心律失常、血漿心肌酶譜活性增高及心功能障礙等，嚴(yán)重者可猝死。臨床報(bào)道顯示［2］，急性腦血管病后發(fā)生腦心綜合征的比例高達(dá)62%～90%［3］，可引起患者心電圖、心肌酶譜改變［4］。研究觀察本院2009年11月至2014年11月收治的80例急性腦梗死伴或不伴腦心綜合征患者為研究對(duì)象，觀察患者心肌酶譜水平，心電圖（electrocardiogram，ECG）異常情況，探討急性腦梗死與腦心綜合征的關(guān)系，報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料本研究中80例急性腦梗死患者，入院時(shí)均符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］，并經(jīng)MRI證實(shí)為腦梗死。根據(jù)出現(xiàn)腦心綜合征情況分為CCS組與非CCS組，CCS組36例，非CCS組44例。CCS組均符合腦心綜合征臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男22例，女14例；年齡50～80歲，平均（65.5±3.5）歲。非CCS組男26例，女18例；年齡50～80歲，平均（65.3± 3.8）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2方法心電圖采用日本光電公司生產(chǎn)的9020K型ECG描計(jì)儀行標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)ECG檢查，異常改變包括ST改變，明顯U波，QT間期延長(zhǎng)，束支傳導(dǎo)阻滯、左室高電壓等。心肌酶譜檢查采用賴氏比色法，于入院后第2天清晨空腹取靜脈血，檢測(cè)天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以表示，符合正態(tài)分布資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率或百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)　果

2.1兩組心肌酶譜水平比較兩組血漿CK、CK-MB、LDH、AST水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1　兩組患者心肌酶譜水平比較（，U/L）

表1　兩組患者心肌酶譜水平比較（，U/L）

注：-表示無(wú)此項(xiàng)。

組別n CK　CK-MB　AST　LDH CCS組非CCS組11.5±4.3 9.4±2.1 0.158 ＞0.05 36 44 tP --68.4±12.3 64.2±11.8 0.254 ＞0.05 23.6±12.4 21.5±12.6 0.194 ＞0.05 197.1±30.2 189.5±28.4 0.283 ＞0.05

2.2兩組心電圖異常率比較CCS組心電圖異常率（94.4%）顯著高于非CCS組（31.8%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2　兩組患者心電圖比較

3　討　論

急性腦梗死患者可出現(xiàn)心臟損害，進(jìn)而并發(fā)腦心綜合征，發(fā)生機(jī)制尚未完全闡清，可能與下述因素有關(guān)：（1）腦梗死急性期有不同程度的應(yīng)激反應(yīng)，各種應(yīng)激反應(yīng)使兒茶酚胺、去甲腎上腺素水平升高，引起神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊亂，從而使心肌纖維異常收縮，冠狀動(dòng)脈痙攣、收縮，心肌發(fā)生缺血，影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)及心肌的復(fù)極引起心肌損害［6-8］。（2）腦血管病與心血管病存在高血壓、高血脂等共同的基礎(chǔ)疾病及病理基礎(chǔ)，腦動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生時(shí)，多同時(shí)有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，激發(fā)或加重原有的心臟損害，從而出現(xiàn)心電圖改變［9］。（3）急性腦梗死時(shí)，腦組織出現(xiàn)廣泛循環(huán)障礙，加之腦水腫使顱內(nèi)壓升高，可直接或間接作用于高級(jí)自主神經(jīng)中樞，使腦對(duì)心臟的條件作用失調(diào)，從而導(dǎo)致各種心律失常及心肌細(xì)胞病變［10］。

目前對(duì)腦心綜合征的臨床診斷，除觀察心電圖、心肌酶譜外，還增加了心臟超聲等的檢查。其中心電圖為反映腦心綜合征的定性指標(biāo)，心電圖出現(xiàn)異常改變提示心功能異常。本研究中CCS組中94.4%患者出現(xiàn)心功能異常，顯著高于非CCS組的31.8%。血漿心肌酶譜為反映心功能的定量指標(biāo)，CCS組中心肌酶譜各項(xiàng)指標(biāo)均與非CCS組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，可能與CCS組患者尚處于初級(jí)階段，機(jī)體尚可代償性維持心肌酶譜水平有關(guān)。

綜上所述，急性腦梗死患者心電圖異常率顯著高于非CCS組，可用于腦心綜合征的臨床輔助診斷。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.03.032

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1009-5519（2016）03-0411-02

（2015-09-06）