張小煉（湘潭市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，湖南411100）

阿托伐他汀鈣片治療慢性心力衰竭合并室性心律失常臨床觀察

張小煉
（湘潭市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，湖南411100）

目的探討阿托伐他汀鈣片治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的臨床療效。方法選取該院2013年9月至2015年9月收治的慢性心力衰竭合并室性心律失常患者80例，將其分為對照組和觀察組，各40例。對照組采用鹽酸胺碘酮治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀鈣片治療。比較兩組患者的治療效果，以及心功能和血流動力學(xué)指標，即心率（HR）、QTc間期、QTd間期、左心室射血分數(shù)（LVEF）和二尖瓣擴張早期的血流速度與心房收縮期峰值血流速度的比值（E/A）。結(jié)果觀察組患者的治療有效率（95.0%）高于對照組（72.5%），HR和QTd均低于對照組，而QTc和E/A則高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05或0.01）；但兩組患者LVEF比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論阿托伐他汀鈣片治療慢性心力衰竭合并室性心律失常效果顯著，值得臨床推廣。

胺碘酮；心力衰竭；心律失常；藥用制劑；心率；鈣；阿托伐他汀

慢性心力衰竭是由各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種臨床綜合征，死亡率較高。心臟器質(zhì)性或功能性病變易合并室性心律失常，增加治療難度，加大心血管意外事件發(fā)生率［1］。研究證實，心力衰竭患者血流動力學(xué)的改變和部分細胞因子的長期激活加劇了心室重塑，加速心力衰竭的病情發(fā)展［2-3］。因此，對于慢性心力衰竭合并室性心律失常的治療，阻斷相關(guān)細胞因子分泌，糾正血流動力學(xué)變化至關(guān)重要。近期，本院采用阿托伐他汀鈣片治療慢性心力衰竭取得了良好的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1資料

1.1.1一般資料選取本院心血管內(nèi)科2013年9月至2015年9月收治的慢性心力衰竭患者80例作為研究對象。將其分為對照組和觀察組，各40例。對照組男23例，女17例；年齡33～84歲，平均（60.5±11.4）歲；病程1～18年，平均（6.1±1.2）年；頻發(fā)室性期前收縮18例，陣發(fā)性室性心動過速15例，室性心動過速5例，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯2例。觀察組男22例，女18例；年齡30～83歲，平均（59.9±9.8）歲；病程1～19年，平均（6.0± 1.1）年；頻發(fā)室性期前收縮17例，陣發(fā)性室性心動過速16例，室性心動過速4例，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯3例。兩組患者年齡、性別、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.1.2納入及排除標準所有患者均自愿參與本研究，且符合以下條件：（1）均行動態(tài)心電圖和超聲心電圖檢查，確診為慢性心力衰竭合并室性心律失常；（2）心功能分級Ⅲ～Ⅳ級，且左心室射血分數(shù)（LVEF）＜40%；（3）室性期前收縮超過30 h，且為成對室性期前收縮或室性心動過速。排除標準：（1）有嚴重的房室傳導(dǎo)和竇房傳導(dǎo)阻滯、甲狀腺功能亢進、肺纖維化、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、竇性心動過緩等疾病及其他系統(tǒng)嚴重疾病患者；（2）有藥物過敏史患者。

1.2方法

1.2.1治療方法兩組患者均給予強心、利尿等基礎(chǔ)對癥治療。在此基礎(chǔ)上，對照組采用鹽酸胺碘酮（上海信誼藥廠有限公司，批號：130809），口服，治療第1周每天3次，每次0.2g；第2周后減量至每次0.2 g，每天2次；第3周減量至每次0.2 g，每天1次；治療第4周開始減量至每次0.1 g，每天1次，連續(xù)治療2個月。觀察組患者口服鹽酸胺碘酮和阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，批號：130711）治療，鹽酸胺碘酮服用方案同對照組，阿托伐他汀鈣片每次服用20 mg，每天1次，連續(xù)治療2個月。

1.2.2療效判定觀察比較兩組患者治療后慢性心力衰竭和心律失常療效。顯效：患者心功能改善達Ⅰ級或改善Ⅱ級以上，臨床癥狀和體征消失，室性期前收縮和短陣性室性心動過速消失；好轉(zhuǎn)：心功能改善Ⅰ級或未能達到Ⅰ級但優(yōu)于Ⅱ級，室性期前收縮減少大于80%，而短陣型室性心動過速大于90%；無效：心功能無改善或增加，心室率和期前收縮無改善或惡化?？傆行?（顯效例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.2.3觀察指標觀察比較兩組患者治療后的臨床療效、心功能和血流動力學(xué)指標，包括心率（HR）、QTc間期、QTd間期、LVEF和二尖瓣擴張早期的血流速度與心房收縮期峰值血流速度的比值（E/A）等。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以x±s表示，采用兩獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示，采用χ2檢驗或校正χ2檢驗（理論T＜5）。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)　果

2.1兩組患者治療效果比較觀察組患者的治療有效率（95.0%）顯著高于對照組（72.5%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1　兩組患者治療療效比較

2.2兩組患者心功能和血流動力學(xué)指標比較觀察組患者HR和QTd均低于對照組，而QTc和E/A則均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）；兩組患者LVEF比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表2。

表2　兩組患者心功能和血流動力學(xué)指標比較（±s）

表2　兩組患者心功能和血流動力學(xué)指標比較（±s）

注：-表示無此項。

組別n HR（次/分）QTc （ms）QTd （ms）LVEF （%）E/A （m/s）觀察組對照組40 40 tP --67.5±8.1 79.1±6.4 7.107 ＜0.01 498.8±42.1 437.7±40.5 6.615 ＜0.01 29.5±7.2 43.5±9.7 7.329 ＜0.01 35.9±8.4 36.1±8.2 0.108 ＞0.05 1.6±0.2 1.3±0.1 6.788 ＜0.01

3　討　論

慢性心力衰竭是一種預(yù)后差、高致死率的心血管疾病，也是多種心血管疾病的終末階段，臨床死亡率可高達50%，是我國引起死亡的主要疾病之一［4］。慢性心力衰竭的病理發(fā)展不僅和心臟功能受損、炎癥刺激、神經(jīng)激素失衡等因素有關(guān)，還與兒茶酚胺升高、細胞因子增加、血管緊張素釋放等密切相關(guān)。心力衰竭會引起新排血量和腎灌注量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致血清尿酸增高，協(xié)同其他危險因素導(dǎo)致心力衰竭［5-6］。長期心血管疾病會造成心肌重塑，降低心室功能，減少心輸出量，造成收縮和舒張功能障礙，加速心肌纖維化，引發(fā)心律失常，可具體表現(xiàn)為QTd增大。慢性心力衰竭和室性心律失常密切相關(guān)，部分細胞因子參與了心力衰竭心室重塑過程，同時也參與心律失常的發(fā)生。

胺碘酮是臨床常用抗心律失常藥物，能阻滯Na+、K+和Ca2+通道，非競爭性作用于β受體組織，延長有效不應(yīng)期，具有較好的除顫作用，可以改善心律失常，終止室性心動過速，因而得到廣大醫(yī)生和患者的青睞［7］。阿托伐他汀鈣片是3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶抑制劑，可抑制膽固醇合成，調(diào)理脂質(zhì)的作用［8］。阿托伐他汀可改善心功能，減少炎性反應(yīng)，改善心肌細胞功能，抑制心肌肥厚及纖維化，改善并抑制心室重塑，起到較好地保護心肌結(jié)構(gòu)和功能的作用［9-10］。同時，阿托伐他汀鈣片還通過激活患者交感神經(jīng)興奮，提高頸動脈壓力感受器的敏感度，提高心率變異性。

本研究結(jié)果顯示，在患者服用胺碘酮的基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀鈣片能夠有效提高治療效果，增大QT離散度，多段QTd間隙，從而穩(wěn)定心率，提高E/A。提示胺碘酮和阿托伐他汀鈣片具有較好的協(xié)同性，抗炎明顯，胺碘酮促進心肌排血，外周血管擴張，而阿托伐他汀則可抑制炎性因子，降低氧自由基，減少心肌重構(gòu)，使QTd 和QTc恢復(fù)正常，治療效果較好。

綜上所述，阿托伐他汀鈣片治療慢性心力衰竭合并室性心律失常效果顯著，值得臨床推廣。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.07.039

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