劉志亮

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氟哌噻噸美利曲辛對經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后抑郁病人不穩(wěn)定型心絞痛預后的影響

劉志亮

目的探討氟哌噻噸美利曲辛對經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后抑郁病人不穩(wěn)定型心絞痛預后的影響。方法選取開灤總醫(yī)院收治的不穩(wěn)定型心絞痛經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后抑郁病人80例，隨機分為對照組及觀察組。比較兩組病人肌酸激酶、肌鈣蛋白、C反應(yīng)蛋白(CRP)、B型鈉尿肽(BNP)及疼痛評分、漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評分變化情況。結(jié)果觀察組治療后肌酸激酶、肌鈣蛋白、CRP、BNP及疼痛評分、抑郁狀態(tài)均低于對照組(P<0.05)。結(jié)論氟哌噻噸美利曲辛可改善病人抑郁、焦慮狀態(tài)，減輕經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后病人恐懼心理，增加后續(xù)治療依從性，恢復心肌供血及泵血能力，改善病人預后。

不穩(wěn)定型心絞痛；抑郁；經(jīng)皮冠脈介入術(shù)；氟哌噻噸美利曲辛； C反應(yīng)蛋白

隨著生活及工作壓力的加重，心血管疾病嚴重影響人們身心健康，臨床醫(yī)學對冠心病及其治療方案的發(fā)展極為重視[1]。冠心病中不穩(wěn)定型心絞痛主要以發(fā)作性胸悶、胸痛、心前區(qū)絞榨樣瀕死感癥狀為主，發(fā)病持續(xù)時間長，靜息狀態(tài)及小量運動均可誘發(fā)或加重，若未得到及時救治，病情發(fā)展易轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙孕募」Ｋ?，嚴重威脅病人生命安全及預后效果[2]。傳統(tǒng)治療以冠脈介入術(shù)應(yīng)用支架改善局部血管供血，術(shù)后配合常規(guī)擴血管、抗凝、降脂藥物，臨床療效尚可，但經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后部分病人恐懼心理難以恢復，導致抑郁、焦慮狀態(tài)頻發(fā)，對生活動力及治療的希望信心喪失，長期抑郁、焦慮狀態(tài)易加重血小板及粥樣斑塊凝聚，導致介入術(shù)后不穩(wěn)定型心絞痛病情反復及較高的猝死率。因此，為提高臨床療效，改善冠脈介入術(shù)后預后，降低復發(fā)率及猝死率，臨床急需良好的抗抑郁治療方案[3]。臨床實踐證實[4-5]：氟哌噻噸美利曲辛在常規(guī)擴血管、降脂、改善循環(huán)治療基礎(chǔ)上，可促進神經(jīng)遞質(zhì)在神經(jīng)突觸間釋放，提高濃度，改善焦慮、抑郁狀態(tài)，促進心肌活性，恢復病灶區(qū)供血及泵血功能，臨床療效可靠，術(shù)后病人治療依從性良好。本研究探討氟哌噻噸美利曲辛對經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后抑郁病人不穩(wěn)定型心絞痛預后的影響及臨床意義，為不穩(wěn)定型心絞痛病人術(shù)后抑郁狀態(tài)的診治提供理論基礎(chǔ)。

1　資料與方法

1.1臨床資料收集我院2014年3月—2015年9月的確診為不穩(wěn)定型心絞痛的經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后抑郁病人80例。其中男52例，年齡(68.3±3.7)歲；女28例，年齡(67.9±4.1)歲。診斷標準：符合抑郁癥診斷標準；情緒焦慮、抑郁、焦躁；社會交流困難，日常行為活動減少；對病情認知程度差，對自身疾病恐懼；生活動力及治療信心喪失；消極、悲觀、回避親友；不同程度心律失常，對術(shù)后及治療中的疼痛幻想；治療依從性降低。排除標準：既往心理異常病史；嚴重肝、膽、心、腦血管疾病病人；其他惡性腫瘤病人；曾經(jīng)接受過臨床治療者。

1.2方法

1.2.1治療方法將80例病人隨機分為對照組及觀察組，每組40例。對照組病人給予臨床常規(guī)對癥治療，阿司匹林100 mg，每日1次口服，氯吡格雷75 mg，每日1次口服，抗血小板凝聚治療，根據(jù)病人血脂水平應(yīng)用他汀類藥物降脂，根據(jù)血壓情況應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)及β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑等藥物平穩(wěn)降壓，維持心肌供血供氧，改善局部病灶術(shù)后組織恢復。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上，應(yīng)用心理安撫、病情交代等心理治療，給予氟哌噻噸美利曲辛片(丹麥靈北藥廠，批號：JX19980123)10 mg，每日2次口服，根據(jù)病情最大用量每日4次，后期適當減至每日1次口服。兩組均以1個月為1個療程，治療2個療程后評估療效。

1.2.2生化指標檢測及病情評估所有研究對象治療前后分別采取空腹8 h靜脈血3 mL～5 mL，通過全自動生化分析儀(OLYMPUSAU5400)檢測病人血清中肌酸激酶、肌鈣蛋白、C反應(yīng)蛋白(CRP)及B型鈉尿肽(BNP)水平，術(shù)后每日對病人疼痛及抑郁狀態(tài)通過疼痛評分及漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評分進行評估。

2　結(jié)　果

2.1兩組肌酸激酶及肌鈣蛋白水平的比較觀察組治療后肌酸激酶及肌鈣蛋白水平較治療前明顯降低(P<0.05)，且治療后觀察組肌酸激酶及肌鈣蛋白水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1　兩組肌酸激酶及肌鈣蛋白水平比較(±s)

2.2兩組CRP及BNP水平的比較觀察組治療后CRP及BNP水平較治療前明顯降低(P<0.05)，且治療后觀察組CRP及BNP水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2　兩組CRP及BNP水平比較(±s)

2.3兩組疼痛及HAMD評分比較觀察組治療后疼痛及HAMD評分較治療前明顯改善(P<0.05)，且治療后觀察組疼痛及HAMD評分顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3　兩組疼痛及HAMD評分比較(±s)　分

2.4兩組病人抑郁情況比較兩組病人術(shù)后出現(xiàn)不同程度抑郁狀態(tài)，觀察組病人術(shù)后抑郁程度明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表4。

表4　兩組病人抑郁狀態(tài)比較(±s)　例(%)

3　討　論

近年來，伴隨工作壓力及生活習慣的改變，我國心血管疾病發(fā)病率逐年升高，影響人們健康，受到醫(yī)學界廣泛重視。不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病率較高，占冠心病總病例的31.47%，以進行性加重的心絞痛為主要癥狀，可有靜息痛或心絞痛持續(xù)時間加長等特征，此時心肌血管供血異常，如未得到及時救治，易轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙孕募」Ｋ溃＜安∪松踩玔6]。與穩(wěn)定型心絞痛相比，不穩(wěn)定型心絞痛疼痛更劇烈，持續(xù)時間更長，靜息狀態(tài)或低運動量均可誘發(fā)疾病，病性為進行性加重。35.68%的臨床病例在3個月～6個月內(nèi)可發(fā)展為心肌梗死，并以心電圖的改變作為臨床診斷重要標準[7]。臨床對不穩(wěn)定型心絞痛病人以經(jīng)皮冠脈介入術(shù)為診治方案，術(shù)中對粥樣硬化、纖維斑塊沉積的冠狀血管以支架支撐，恢復局部組織血運，改善病情，臨床療效良好[8]。但介入術(shù)對病人身體及心理創(chuàng)傷較大，68.49%～73.81%的臨床病例易出現(xiàn)抑郁、焦慮、多疑等心理表現(xiàn)，情緒焦躁、憂郁、興致喪失等均影響病人后續(xù)治療，且部分較重病人存在不同程度自殺傾向，嚴重影響病人健康及家庭幸福。傳統(tǒng)治療主要以擴血管及抗凝、穩(wěn)定血壓方案，雖病人心血管病情得到有效控制，但病人心理負擔日益加重，影響后續(xù)治療的依從性[9]。因此，關(guān)注經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后抑郁病人病情發(fā)展十分必要，在維持心血管供血及血流動力學水平同時，穩(wěn)定病人情緒，減輕病人壓力及心理負擔，促對治療依從性的改善，減輕治療痛苦，提高臨床療效。目前臨床上在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上，應(yīng)用氟哌噻噸美利曲辛片改善介入術(shù)后抑郁病人情緒，通過改善病人心理狀況，活動及心情舒暢，減小血小板凝聚及血流動力學改變，抑制血液黏稠度增高，促進機體對氧化性脂蛋白的合成及釋放，避免心肌組織在自主神經(jīng)誘導下發(fā)生反射功能失常，降低猝死率，臨床療效優(yōu)于傳統(tǒng)方案[10]。在本研究中，氟哌噻噸美利曲辛可通過減輕病人心理壓力，增加運動量，提高心率及心輸出功能，抑制血小板凝聚及粥樣斑塊形成，促進病人對術(shù)后治療的依從性提高，避免心律突變引起猝死，減輕病人治療痛苦，為不穩(wěn)定型心絞痛病人經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后病情穩(wěn)定及后續(xù)治療提供臨床基礎(chǔ)。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)：氟哌噻噸美利曲辛可輔助常規(guī)治療改善心肌循環(huán)，維持心律穩(wěn)定，降低血小板及粥樣斑塊在冠狀動脈內(nèi)皮沉積速度，恢復心肌細胞供血供氧，降低肌酸激酶及肌鈣蛋白的合成與釋放，穩(wěn)定病情。有研究顯示[11-12]：經(jīng)皮冠脈介入術(shù)需在病人意識清醒下進行，術(shù)中探管及支架對動脈、心臟的刺激可遷延至術(shù)后，造成病人恐懼心理加重，76.13%的病人術(shù)后短時間內(nèi)均有情緒抑郁等表現(xiàn)，對治療不配合及活動量減少，喪失生活動力，擾亂心律并加重心肌缺血缺氧，造成短時間內(nèi)偶發(fā)心絞痛癥狀，肌酸激酶及肌鈣蛋白持久不降。氟哌噻噸美利曲辛可改善病人抑郁、焦慮狀態(tài)，恢復生活動力，增加社會交流及活動量，改善受損心肌病灶術(shù)后恢復，抑制病灶組織因缺血而合成分泌肌酸激酶及肌鈣蛋白，心肌酶譜可在短期內(nèi)恢復穩(wěn)定水平，提高臨床療效，降低病人治療痛苦，緩解心理壓力及對疾病的恐懼，為經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后抑郁病人不穩(wěn)定型心絞痛的病情評估及預后提供理論依據(jù)[13]。

氟哌噻噸美利曲辛通過促進神經(jīng)細胞對多巴胺、去甲腎上腺素及5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)的合成及分泌，改善經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后病人抑郁狀態(tài)，緩解心理壓力及對疾病的恐懼，誘導病人走出經(jīng)皮冠脈介入術(shù)的恐懼心理，改善心肌細胞供血供氧，抑制機體對C反應(yīng)蛋白及BNP的合成與釋放，控制術(shù)后不穩(wěn)定型心絞痛的病情進展及康復，提高臨床療效，降低復發(fā)率及猝死率[14]。有研究顯示[15]：多巴胺及5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)可促進心理細胞活性，改善心肌搏動能力，提高心臟射血功能，對不穩(wěn)定型心絞痛疾病的控制起到間接作用。經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后病人因難以走出對治療及病情的恐懼心理，導致抑郁、焦慮、多疑、難以配合治療，突出對多巴胺及5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)合成釋放受限，影響病人病情康復。氟哌噻噸美利曲辛通過促進神經(jīng)突出活性，誘導多巴胺及5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)釋放，改善病人對心絞痛發(fā)病時瀕死的恐懼，對治療的依從性有促進作用，恢復心肌供血，降低缺血壞死狀態(tài)對CRP及BNP的合成與釋放，恢復心肌正常功能，提高臨床預后療效，為經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后抑郁病人心絞痛病情的控制及治療的依從性提供幫助與指導。

氟哌噻噸美利曲辛通過作用于神經(jīng)系統(tǒng)突出間隙，促進多巴胺的分泌與水平調(diào)節(jié)，改善D2突觸受體興奮性，降低病人抑郁狀態(tài)，提高病人對疾病的認識程度，降低心理負擔及治療恐懼，降低復發(fā)率及猝死率，可作為術(shù)后抑郁的首選方案。有研究顯示[16]：冠脈介入術(shù)對動脈及心臟刺激較大，病人在意識清醒狀態(tài)下進行手術(shù)，術(shù)中恐懼心理較重，術(shù)后難以恢復心理壓力，對疾病復發(fā)及惡化的擔心加重抑郁、焦慮等，影響臨床治療效果。術(shù)后病人抑郁、焦慮，導致多巴胺及5-羥色胺合成受抑制，對疼痛刺激耐受大幅降低，術(shù)后常頻發(fā)心絞痛，嚴重影響病人治療依從性，且傳統(tǒng)治療病人疼痛癥狀緩解不明顯，術(shù)后抑郁評分較低。氟哌噻噸美利曲辛通過促進神經(jīng)突出對多巴胺及5-羥色胺的合成，緩解抑郁、焦慮、狂躁等情緒，抑制疼痛幻覺產(chǎn)生，提高HAMD評分，提高臨床療效，對經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后抑郁病人不穩(wěn)定型心絞痛病情的評估奠定基礎(chǔ)。

氟哌噻噸美利曲辛通過改善神經(jīng)突出D2受體活性，促進多巴胺及去甲腎上腺素的釋放，緩解抑郁、焦慮、焦躁等心理，提高突觸細胞間質(zhì)中神經(jīng)遞質(zhì)單胺類水平，抗抑郁效果較傳統(tǒng)組優(yōu)異，為臨床抑郁病人不穩(wěn)定型心絞痛的病情控制及治療提供幫助。病人心絞痛后對瀕死感的恐懼難以平復，且經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后對部分病人的恐懼心理加重，使生活動力與活動量、社會交流頻率降低，影響后續(xù)治療進展。氟哌噻噸美利曲辛通過促進5-羥色胺及多巴胺的合成及再提取，提高神經(jīng)突觸內(nèi)遞質(zhì)的含量，改善抑郁、焦慮狀態(tài)，改善心肌供血及搏動能力，減輕病灶區(qū)缺血缺氧狀態(tài)，為不穩(wěn)定型心絞痛病人疾病預后提供幫助。氟哌噻噸美利曲辛可穩(wěn)定病人心律及心肌活性，降低血小板凝聚，促進血流動力學恢復，降低病人抑郁狀態(tài)，對后續(xù)治療的依從及配合進行指導及幫助，在穩(wěn)定冠狀動脈供血及循環(huán)水平的同時，減輕心理壓力及治療恐懼，為經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后抑郁病人不穩(wěn)定型心絞痛疾病的預后臨床治療提供指導意義。

本研究通過對80例經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后病人心肌酶譜、CRP、BNP及疼痛HAMD評分等進行檢測比較，證實了氟哌噻噸美利曲辛可通過改善神經(jīng)突觸D2受體活性，誘導多巴胺及5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，提升局部組織濃度，恢復病人生活動力，穩(wěn)定焦慮、抑郁心理，促進心肌細胞活性，抑制血小板及斑塊凝聚，提高臨床療效。

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(本文編輯郭懷印)

開灤總醫(yī)院(河北唐山 063101)，E-mail：lijunts2016@163.com

R541.4R256.2

Bdoi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．14．028

1672-1349(2016)14-1649-04

2016-01-07)