趙　莉，白延平

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尼可地爾對(duì)急性心肌梗死病人再灌注性心律失常發(fā)生率及cTn I的影響

趙莉，白延平

目的探討應(yīng)用尼可地爾對(duì)急性心肌梗死病人再灌注性心律失常發(fā)生率及心肌損傷標(biāo)志物肌鈣蛋白I(cTn I)的影響。方法選取延安大學(xué)附屬醫(yī)院心腦血管病專科醫(yī)院2013年1月—2015年1月收治的64例急性ST段抬高型心肌梗死病人作為研究對(duì)象，將其隨機(jī)均分為觀察組和對(duì)照組，每組32例。對(duì)照組采用常規(guī)溶栓治療，觀察組在常規(guī)溶栓基礎(chǔ)上給予尼可地爾治療，比較兩組病人急性心肌梗死再灌注性心律失常的發(fā)生率，分別觀察兩組病人治療后4 h、12 h、24 h心肌損傷標(biāo)志物cTn I水平變化。結(jié)果治療后，觀察組病人再灌注心律失常發(fā)生率為40.6%，對(duì)照組病人再灌注心律失常發(fā)生率為53.1%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組在治療后4 h、12 h、24 h的cTn I水平均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論應(yīng)用尼可地爾對(duì)急性心肌梗死病人進(jìn)行治療，不僅明顯改善病人再灌注性心律失常發(fā)生率，而且可以降低心肌損傷標(biāo)志物cTn I。

急性心肌梗死；再灌注心律失常；尼可地爾；肌鈣蛋白Ⅰ

在我國(guó)，心血管疾病的發(fā)病率在不斷增加，其中急性心肌梗死(AMI)病人占了大部分，每年病人的發(fā)病率也很高，嚴(yán)重影響人類的身體健康，臨床上對(duì)急性心肌梗死病人進(jìn)行治療至關(guān)重要[1]。有研究發(fā)現(xiàn)，直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)對(duì)急性心肌梗死病人進(jìn)行治療，可以開通閉塞血管、改善血流，但是病人中有很大一部分不能在有效的時(shí)間窗內(nèi)接受治療[2]?，F(xiàn)在，在沒有條件行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)的情況下，治療急性心肌梗死病人應(yīng)用最多的方法就是靜脈溶栓，這種方法雖然可以有效地開通梗死的相關(guān)血管，但不能完全開通且對(duì)心功能恢復(fù)不利。而且有些病人在開通閉塞血管后，再灌注后的心肌會(huì)出現(xiàn)心肌細(xì)胞凋亡、微血管損傷以及再灌注性心律失常(RA)等，其中再灌注性心律失常最為常見[3]。其中再灌注性心律失常是冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀血管在短暫時(shí)間內(nèi)閉塞引起中斷血流，使冠脈血管再通后心肌有變化[4]。再灌注性心律失常會(huì)在梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)再通的過程中發(fā)生心臟電活動(dòng)，一過性竇性心動(dòng)過緩、束支傳導(dǎo)阻滯、短陣室性心動(dòng)過速等是臨床中最常見的現(xiàn)象[5]。本研究觀察尼可地爾對(duì)急性心肌梗死病人出現(xiàn)再灌注心律失常發(fā)生率的影響，分析其臨床應(yīng)用價(jià)值。

1　資料與方法

1.1臨床資料選取我院2013年1月—2015年1月收治的64例急性ST段抬高型心肌梗死病人作為研究對(duì)象，所有病人或家屬均自愿參與本次研究，并簽署知情同意書，將其隨機(jī)均分為觀察組和對(duì)照組。觀察組32例，男21例，女11例；年齡47歲～65歲(51.1歲±0.1歲)；其中前間壁11例，局限前壁8例，前側(cè)壁5例，廣泛前壁5例，其他3例。對(duì)照組32例，男23例，女9例；年齡48歲～69歲(50.1歲±0.3歲)；其中前間壁12例，局限前壁7例，前側(cè)壁7例，廣泛前壁4例，其他2例。兩組病人在性別、年齡等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

所有病人入選前均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]：符合美國(guó)心臟協(xié)會(huì)制定的關(guān)于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；第1次患心肌梗死疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在危及生命的嚴(yán)重肺部疾病等其他疾病；②病人入院時(shí)檢查肝功能、腎功能等方面有異常的病人；③孕婦、有嚴(yán)重精神疾病的病人；④不能正確理解評(píng)分內(nèi)容的病人等。

再灌注心律失常的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考中華醫(yī)學(xué)會(huì)心臟病學(xué)分會(huì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，病人出現(xiàn)心律失常后需要使用抗心律失常藥物、電除顫等措施治療[7]。

1.2治療方法病人入院后，根據(jù)兩組病人的基礎(chǔ)疾病酌情給予他汀類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物進(jìn)行常規(guī)治療，密切觀察病人的生命體征等變化[8]。

對(duì)照組病人在確診為急性心肌梗死病人后立即給予阿司匹林和氯吡格雷各300 mg嚼服。阿司匹林和氯比格雷，規(guī)格為每片50 mg，均購(gòu)自南昌弘益藥業(yè)有限公司，批號(hào)為131109。尿激酶溶栓：10×105U～150×105U尿激酶加入生理鹽水100 mL中靜脈輸注。瑞替普酶溶栓：靜脈輸注10 mU瑞替普酶，30 min后再給予1次。

觀察組病人在確診為急性ST段抬高型心肌梗死后立即給予尼可地爾(江西豪森藥業(yè)股份有限公司，批號(hào)為141109，規(guī)格：每片10 mg)20 mg口服，之后5 mg分3次口服，服用1 d。尿激酶溶栓：10×105U～150×105U尿激酶加入生理鹽水100 mL中靜脈輸注。瑞替普酶溶栓：靜脈輸注10 mU瑞替普酶，30 min后再給予1次。

1.3觀察指標(biāo)觀察兩組急性心肌梗死病人再灌注心律失常發(fā)生率及心肌損傷標(biāo)記物水平。其中再灌注心律失常多出現(xiàn)在胸痛緩解以及ST 段下移之后，前壁心肌梗死可出現(xiàn)加速性室性自主心律、持續(xù)性室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)，下壁心肌梗死可出現(xiàn)心動(dòng)過緩、低血壓綜合征，進(jìn)一步實(shí)施冠狀動(dòng)脈造影等，確定是否為再灌注心律失常。分別觀察兩組病人治療后4 h、12 h、24 h的心肌損傷標(biāo)志物肌鈣蛋白I(cTn I)水平變化，分別抽取病人靜脈血監(jiān)測(cè)，判斷心肌受損的程度[9]。

2　結(jié)　果

2.1兩組病人再灌注心律失常發(fā)生情況比較觀察組病人中出現(xiàn)再灌注心律失常13例，發(fā)生率為40.6%，其中快速性心律失常占53.8%，緩慢性心律失常占46.2%；對(duì)照組病人中出現(xiàn)再灌注心律失常17例，發(fā)生率為53.1%，其中快速性心律失常占58.8%，緩慢性心律失常占41.2%。兩組病人再灌注心律失常發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1　兩組病人再灌注心律失常發(fā)生情況比較　例(%)

2.2兩組病人心肌損傷標(biāo)記物水平的比較兩組病人入院時(shí)cTn I水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，觀察組在治療后4 h、12 h、24 h的cTn I水平均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2　兩組病人cTn I水平比較(±s)　μg/L

3　討　論

再灌注性心律失?？梢苑譃榭焖傩孕穆墒С：途徛孕穆墒С?，快速性心律失常多發(fā)生于前壁或下壁心肌梗死后，主要表現(xiàn)為室性心動(dòng)過速、室顫等；緩慢性心律失常在下壁心肌梗死中發(fā)生的較多，臨床上主要表現(xiàn)出竇性停搏等現(xiàn)象。影響RA的因素主要有以下幾種[10]：①兒茶酚胺的影響，缺血、缺氧時(shí)會(huì)分泌較多的兒茶酚胺，進(jìn)而增強(qiáng)心臟的自律性，心律失常的發(fā)生率會(huì)增加。腎上腺素受體拮抗劑與腎上腺素受體興奮劑的作用完全相反，作用在機(jī)體時(shí)可以明顯減少去甲腎上腺素的釋放，減少再灌注性心律失常發(fā)生。②血管內(nèi)皮功能障礙的影響，血管內(nèi)皮可以調(diào)節(jié)血管的功能，有抗血小板聚集等的作用，血管內(nèi)皮細(xì)胞可以釋放前列環(huán)素發(fā)揮保護(hù)心肌的功能，而在冠脈開通后再有心律失常時(shí)，經(jīng)常會(huì)伴有動(dòng)脈硬化等狀況，從而加重再灌注損傷。③缺血預(yù)處理、缺血后處理的影響，缺血預(yù)處理可有效地降低再灌注對(duì)心肌細(xì)胞的損傷，保護(hù)心肌細(xì)胞，降低病人死亡率。通過有關(guān)研究可以發(fā)現(xiàn)，綜合多種臨床手段可以有效地降低RA的發(fā)生。

尼可地爾是三磷酸腺苷鉀離子通道劑，屬于類硝酸酯類，三磷酸腺苷敏感性鉀離子通道對(duì)心肌缺血有保護(hù)作用，可以有效處理缺血癥狀。尼可地爾的煙酰胺、硝酸酯基的結(jié)構(gòu)，可以激活鳥苷酸環(huán)化酶，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈血管，增加血流量，還可以促進(jìn)鉀離子通道的開放，抑制Ca2+內(nèi)流，擴(kuò)張動(dòng)脈血管，使得血流量增加，使容量血管擴(kuò)張，心臟前后負(fù)荷降低[11]。心肌細(xì)胞壞死和心肌細(xì)胞凋亡是急性心肌梗死后心肌細(xì)胞死亡的兩個(gè)途徑，主要原因是由于鈣超載作用，如果是線粒體內(nèi)的鈣超載就會(huì)使梗死面積增大。有研究發(fā)現(xiàn)，給予急性心肌梗死病人尼可地爾，可改善左心室以及微血管的功能，降低急性心肌梗死病人術(shù)中的再灌注損傷[12]。

本研究中，觀察組病人治療后出現(xiàn)再灌注心律失常13例，再灌注心律失常發(fā)生率為40.6%，對(duì)照組病人出現(xiàn)再灌注心律失常17例，再灌注心律失常發(fā)生率為53.1%，兩組再灌注心律失常發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療后4 h、12 h、24 h觀察組cTn I水平均比對(duì)照組明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述，采用尼可地爾對(duì)急性心肌梗死病人進(jìn)行治療，可以顯著降低病人出現(xiàn)再灌注心律失常發(fā)生率，提升病人生活質(zhì)量，同時(shí)還能減輕病人治療時(shí)的痛苦，臨床療效顯著。

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(本文編輯郭懷印)

Effects of Nicorandil on the Incidence of Reperfusion Arrhythmia and cTn I in Patients with Acute Myocardial Infarction

Zhao Li，Bai Yanping

Specialist Hospital of Cardiovascular and Cerebrovascular Diseases，Affiliated Hospital of Yan'an University，Yanan 716000，Shaanxi，China

ObjectiveTo investigate the effects of nicorandil on the incidence of reperfusion arrhythmia and troponin I (cTn I) in patients with acute myocardial infarction (AMI).MethodsSixty-four patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) were selected as the research object in our hospital from January 2013 to January 2015.The patients were randomly divided into two groups：control group(n=32) treated with routine thrombolysis treatment，and treatment group(n=32)treated with nicorandil.The incidence of reperfusion arrhythmia and the change of cTn I levels after treatment at 4 hours，12 hours and 24 hours were observed.ResultsAfter treatment，the incidence of reperfusion arrhythmia was 40.6% in treatment group and 53.1% in control group(P<0.05).The levels of cTn I in treatment group were lower than that in control group after treatment at 4 hours，12 hours，24 hours(P<0.05).ConclusionNicorandil can decrease the level of cTn I and the incidence of reperfusion arrhythmia in patients with AMI.

acute myocardial infarction； reperfusion arrhythmia；nicorandil； troponin I

延安大學(xué)附屬醫(yī)院心腦血管病?？漆t(yī)院(陜西延安716000)，E-mail：ld81886tt68818@126.com

R541.7R256.2

Adoi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．14．008

1672-1349(2016)14-1590-03

2015-12-09)