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        PCI術(shù)后亞急性支架內(nèi)血栓形成1例

        2016-08-19 00:52:02王燕慶朱國(guó)斌李想黃淑田王瑞英閻豐呂慧柴嬋娟
        關(guān)鍵詞:支架

        王燕慶,朱國(guó)斌,李想,黃淑田,王瑞英,閻豐,呂慧,柴嬋娟

        PCI術(shù)后亞急性支架內(nèi)血栓形成1例

        王燕慶1,朱國(guó)斌1,李想1,黃淑田1,王瑞英1,閻豐1,呂慧1,柴嬋娟1

        經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)后再發(fā)血栓形成是PCI術(shù)后由于多種原因相互作用,在支架置入部位再次形成血栓,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄或完全閉塞,使心肌急劇缺血缺氧引起一系列心臟相關(guān)癥狀的疾病。在急性ST段抬高型心肌梗死最新指南分型中其屬于經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入相關(guān)的心肌梗死(IVa)一型,是PCI術(shù)后少見(jiàn)的并發(fā)癥,嚴(yán)重者甚至可危及生命。研究顯示[1]急性和亞急性血栓發(fā)生率約為1.4%,晚期發(fā)生率約0.8%。隨著冠心病發(fā)病率逐漸升高,PCI術(shù)已成為治療的重要手段,與其相關(guān)的心肌梗死也越來(lái)越受到重視。

        圖1 冠脈造影結(jié)果(A:入院時(shí),箭頭示前降支近段彌漫狹窄;B:第一次術(shù)后,箭頭示置入支架后支架擴(kuò)張充分,血管充盈良好;C:再發(fā)梗死時(shí),箭頭示前降支近段完全閉塞 TIMI0級(jí);D:第二次術(shù)后,箭頭示前降支血流恢復(fù)TIMI3級(jí))

        1 病例

        患者男性,73歲,主因“間斷性胸悶、胸痛10年,加重21 h”。患者10年前活動(dòng)后出現(xiàn)胸骨后憋悶感,伴氣短,休息后可自行緩解,間斷發(fā)作,未予診治。7年前行冠狀動(dòng)脈(冠脈)造影示回旋支狹窄、鈍緣支多處狹窄在80%~90%,置入支架3枚。術(shù)后規(guī)律服藥。4年再次行冠脈造影:前降支近中段長(zhǎng)病變,中間支中段狹窄85%~90%,右冠脈中段狹窄50%,原支架內(nèi)通暢??紤]多處冠脈管壁毛糙和普遍狹窄,未予處理,囑規(guī)律服藥?;颊哂?1 h前突感胸痛,伴出汗、雙肩背部放射痛,再次出現(xiàn)胸痛感,程度較前加重,持續(xù)不緩解,遂急診入院行心電圖示竇性心律、V2~V5T波高尖,急查肌鈣蛋白I為5.61 ng/ml,診斷為“急性廣泛前壁心肌梗死”??紤]患者高齡、有多支病變病史,未予急診處理,轉(zhuǎn)入我科后3 d行冠脈造影示(圖1):前降支中段狹窄50%~95%,回旋支支架通暢,右冠脈輕度病變。前降支經(jīng)2.0×20 mm球囊擴(kuò)張后置入2.75×28 mm、3.0×28 mm支架兩枚。術(shù)后有胸痛發(fā)作及血壓升高,考慮為血管痙攣致變異性心絞痛,不排除支架內(nèi)再發(fā)血栓,予硝酸甘油靜滴、杜冷丁肌注聯(lián)合尼群地平口服后癥狀緩解,血壓平穩(wěn),隨密切觀察。入院第3 d上午8時(shí)左右,患者突然出現(xiàn)劇烈胸痛,癥狀同入院時(shí),予以硝酸甘油不緩解,行心電圖示V2~V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.3 mV~0.5 mV,后多次行心電圖無(wú)明顯動(dòng)態(tài)演變,考慮為支架內(nèi)亞急性血栓形成,再次急診行冠脈造影檢查。術(shù)中見(jiàn)前降支支架內(nèi)無(wú)血流(圖1),完全閉塞,予前降支經(jīng)2.0×12 mm球囊擴(kuò)張后出現(xiàn)血流,但出現(xiàn)反復(fù)室速、室顫,行除顫后恢復(fù)竇性心律,同時(shí)靜滴胺碘酮,替羅非班微量泵維持,生命體征平穩(wěn)后安返病房。術(shù)后癥狀未再發(fā)作,直至出院。

        2 討論

        對(duì)于急性心肌梗死患者而言,PCI術(shù)是其治療的有效手段,可于短時(shí)間內(nèi)開(kāi)通閉塞血管,保證缺血缺氧心肌第一時(shí)間得到血液再灌注。但術(shù)后有出現(xiàn)支架內(nèi)血栓并發(fā)癥的可能性,及時(shí)使閉塞血管再通、有效地恢復(fù)心肌血供同樣重要。

        PCI相關(guān)的心肌梗死的最新診斷標(biāo)準(zhǔn):基線心臟肌鈣蛋白(cTn)正常的患者在PCI術(shù)后cTn超過(guò)正常上線的5倍;或基線cTn增高的患者,PCI術(shù)后升高≥20%,然后穩(wěn)定下降。同時(shí)發(fā)生:①心肌缺血癥狀;②心電圖缺血性改變或新發(fā)左束支阻滯;③造影示冠狀動(dòng)脈主支或分支阻塞或持續(xù)性慢血流或無(wú)復(fù)流或栓塞;④新的存活心肌喪失或階段性室壁運(yùn)動(dòng)異常的影像學(xué)表現(xiàn)[2]。

        PCI術(shù)后支架內(nèi)再發(fā)血栓的分期標(biāo)準(zhǔn):據(jù)PCI術(shù)后支架內(nèi)血栓形成時(shí)間分期:早期支架內(nèi)血栓形成(≤30 d)和晚期支架內(nèi)血栓(30 d~1年)及極晚期支架內(nèi)血栓形成(>1年),其中早期支架內(nèi)血栓形成又分為急性支架內(nèi)血栓形成(≤24 h)和亞急性支架內(nèi)血栓形成(24 h~30 d)[3]。

        PCI術(shù)后血栓形成原因復(fù)雜,針對(duì)該患者可從以下幾方面考慮:①手術(shù)因素:病變節(jié)段與支架置入節(jié)段不匹配,管徑較小、支架貼壁不良和長(zhǎng)支架、多支架置入等引起[4,5];另外機(jī)械性血管內(nèi)皮撕裂,暴露內(nèi)皮下膠原物質(zhì),激活血小板,血液高凝狀態(tài),都為血栓形成創(chuàng)造了條件。該患者為多支復(fù)雜長(zhǎng)病變,有多支架置入術(shù)史,由以上原因引起可能性大。②支架本身因素:藥物洗脫支架(DES)表面涂層多為化療藥物(如紫杉醇、西羅莫司等),其通過(guò)抑制或延遲損傷的血管內(nèi)皮修復(fù),或藥物涂層不均勻,導(dǎo)致血栓形成。另一方面支架為人體異物,可引起排斥反應(yīng),引起血管局部炎癥,促進(jìn)血栓形成[6]。③藥物因素:冠心病患者使用阿司匹林和氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板是治療的基礎(chǔ)[7]。藥物使用量不足或者過(guò)早停用,以及業(yè)內(nèi)大量臨床研究證明氯吡格雷抵抗的存在,是PCI術(shù)后血栓形成的主要原因[8]。本例患者長(zhǎng)期規(guī)律服用雙抗藥物,術(shù)前又給予氯吡格雷負(fù)荷劑量,藥物使用量不足或停用則不予考慮。住院期間行氯吡格雷相關(guān)基因測(cè)定后顯示無(wú)抵抗,但患者使用了質(zhì)子泵抑制劑(PPI)蘭索拉唑,有研究[9]顯示PPI其可抑制藥物代謝酶CYP2C19,該酶可將氯吡格雷代謝成活性產(chǎn)物,兩藥合用可降低氯吡格雷抗血小板作用。④患者自身相關(guān)因素:高齡、高脂血癥、腎功能不全、吸煙、PCI術(shù)后慢血流或無(wú)復(fù)流、多支架置入、冠脈的多支病變和長(zhǎng)病變等均是急性心肌梗死后出現(xiàn)與PCI相關(guān)的心肌梗死的易患因素。就該患者而言,其PCI后亞急性血栓形成復(fù)雜,可能為單一因素為主,其他因素相互參與,也可能為多因素共同作用的結(jié)果。

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        責(zé)任編輯: 孫竹

        R816.2 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

        1674-4055(2016)03-0377-02

        1030001 太原,山西醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)院

        朱國(guó)斌,E-mail:fengjingnfm@163.com

        10.3969/j.issn.1674-4055.2016.03.38

        隨著冠心病發(fā)病率的升高,復(fù)雜病變的增多,加之DES的廣泛應(yīng)用,因而在手術(shù)過(guò)程中如何合理選擇和使用血管內(nèi)超聲(IVUS)、光學(xué)相干斷層成像(OCT)、冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)(FFR)等輔助檢查技術(shù)顯得尤為關(guān)鍵。①I(mǎi)VUS能夠顯示冠狀動(dòng)脈的橫斷面圖像并可以精確觀察管壁和管腔,尤其對(duì)開(kāi)口病變、左主干病變、串聯(lián)病變、分叉病變及支架內(nèi)再狹窄病變等復(fù)雜病變準(zhǔn)確診斷和檢查為PCI術(shù)做準(zhǔn)備極為重要[10]。再是了解DES支架置入后對(duì)其是否最優(yōu)化擴(kuò)張、貼壁有無(wú)不良,對(duì)防止血栓形成有重要意義[11,16]。②OCT可精確測(cè)定纖維冒的厚度。同IVUS一樣,其也可以指導(dǎo)器械選擇并同時(shí)預(yù)測(cè)血管內(nèi)的操作導(dǎo)致的并發(fā)癥[12]。對(duì)冠脈內(nèi)血栓、新生內(nèi)膜覆蓋、支架貼壁情況及最小管腔直徑有很好的評(píng)價(jià)作用[13-16]。③FFR能幫助制定治療決策,特別是在開(kāi)口病變、串聯(lián)病變、彌漫病變、分叉病變及支架內(nèi)再狹窄等復(fù)雜及困難的病例中,其可發(fā)揮巨大作用[16],并已被證明是一種評(píng)估病變及病理生理具有重要臨床意義[17]。尚有對(duì)比增強(qiáng)磁共振血管造影(cMRA)、對(duì)比增強(qiáng)多排螺旋CT冠脈掃描(MDCTA)等新技術(shù)和乙酰膽堿灌注試驗(yàn)等監(jiān)測(cè)評(píng)估方法。針對(duì)本例患者,由于病變?yōu)殚L(zhǎng)病變、串聯(lián)病變,發(fā)病時(shí)間較長(zhǎng),如果選擇IVUS、OCT或FFR一種或多種檢查監(jiān)測(cè)方法綜合評(píng)估,指導(dǎo)明確最優(yōu)化的支架擴(kuò)張和貼壁可能會(huì)更好,降低血栓形成的發(fā)生率。

        PCI術(shù)后亞急性血栓形成后及時(shí)血管再通,恢復(fù)缺血缺氧心肌血供,是治療的首選方案。PCI術(shù)后血栓形成是其術(shù)后嚴(yán)重的并發(fā)癥,處理不當(dāng)或不及時(shí)可危及生命。對(duì)于血栓高負(fù)荷的患者可PCI術(shù)后給予替羅非班(Tirofiban)持續(xù)泵入24~48 h,已有大量研究[18]證實(shí)Tirofiban對(duì)血栓高負(fù)荷效果肯定。國(guó)外也有關(guān)于急診PCI中出現(xiàn)支架內(nèi)血栓,給予Tirofiban冠脈內(nèi)注射后血栓消失的報(bào)道[19],這也間接說(shuō)明Tirofiban的治療效果。

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