楊雪，宋洪勇，劉利峰，夏會會，王守力

· 病例報(bào)告 ·

暴發(fā)性心肌炎合并心源性休克1例

楊雪1，宋洪勇1，劉利峰1，夏會會1，王守力1

暴發(fā)性心肌炎（FM）又稱為急性重癥病毒性心肌炎，是由局灶性或彌漫性心肌間質(zhì)炎性滲出，心肌纖維水腫、變性、壞死。在發(fā)病24 h內(nèi)病情急劇進(jìn)展惡化、出現(xiàn)心源性休克、急性左心衰竭、急性充血性心力衰竭、惡性心律失常、阿斯綜合征等，若不及時合理救治急性期病死率可達(dá)10%～20%［1，2］。暴發(fā)性心肌炎應(yīng)用機(jī)械輔助裝置，可大大提高其救治成功率?，F(xiàn)將我們成功救治1例暴發(fā)性心肌炎經(jīng)驗(yàn)的分享如下：

1 病例

患者女性，33歲，主因“咳嗽、流涕11 d，發(fā)熱伴胸悶、心悸3 d”，于2014年2月20日急診入院。入院前11 d患者因“受涼”后咳嗽、流涕，伴咽痛，無胸悶，未進(jìn)一步治療。入院前3 d出現(xiàn)發(fā)熱伴寒戰(zhàn)，體溫最高38.8℃，伴胸悶憋氣，伴心悸、頭暈、惡心等癥狀，癥狀呈進(jìn)行性加重，輕度活動即可誘發(fā)癥狀加重。入院查體：體溫37.0 ℃，血壓70/50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸22 次/分，氧飽和度85%～90%，端坐呼吸，面色蒼白，皮膚濕冷，口唇略紫紺，咽部充血；雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性羅音；心界不大，心率139 次/分，律不齊，心音低，各瓣膜聽診區(qū)無明顯雜音；雙下肢無水腫。心電圖示：Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，多形性室早，短陣室速，V1～V4導(dǎo)聯(lián)呈QS型、ST段抬高0.2～0.6 mV（圖1）。血常規(guī)：白細(xì)胞3.4×109/L、中性粒細(xì)胞百分比75.7%、淋巴細(xì)胞絕對值0.59×109/L。生化檢查：谷草轉(zhuǎn)氨酶200 U/L、乳酸脫氫酶1061 U/L、肌酸激酶1281 U/L、肌酸激酶同工酶（CKMB）138 U/L、肌紅蛋白（MYO）234 ng/ ml、肌鈣蛋白I（TNI）13.0 ng/ml、C反應(yīng)蛋白（CRP）35.00 mg/L，N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）6500 pg/ml。心臟彩超：心包臟壁層分離，右室前壁可見少量液性暗區(qū)，收縮期/舒張期約0.6 cm/0.4 cm。初步診斷：①急性重癥病毒性心肌炎 急性心包炎 心源性休克；②心律失常Ⅲ度房室 傳導(dǎo)阻滯多形性室早 短陣室速；③急性上呼吸道感染。

圖1　入科心電圖

入院后查體：血壓70/50 mmHg，尿量20 ml/h，胸悶、喘憋癥狀加重，端坐呼吸，四肢濕冷。因患者血流動力學(xué)仍不穩(wěn)定，于入院當(dāng)天20：30行主動脈內(nèi)球囊反博（IABP）輔助循環(huán)，術(shù)后患者胸悶、氣短癥狀明顯緩解，可平臥，血壓升至80/60 mmHg，尿量30～100 ml/h。心電圖：Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，90～100 次/分，頻發(fā)室性早搏。2月21日（入院第2 d）5：00患者出現(xiàn)頭暈、惡心，心電圖提示：III度房室傳導(dǎo)阻滯，心率40～44 次/分（圖2），床旁植入臨時起搏器，起搏頻率60 次/分，并給予氫化可的松 400 mg 1/日 沖擊治療。2月22日（入院第3 d）恢復(fù) I 度房室傳導(dǎo)阻滯（圖3），2月23日（入院第4 d）恢復(fù)竇性心律，心率76 次/分，未見房室傳導(dǎo)阻滯（圖4），2月24日（入院第5 d）停用激素，2月26日（入院第7 d）停臨時起搏器。3月3日（入院第12 d）撤除 IABP，并逐漸給予倍他樂克6.25 mg 2/日、福辛普利鈉 5 mg 1/日改善心肌重構(gòu)治療。住院19 d出院，3月后隨訪，患者無不適。復(fù)查動態(tài)心電圖：竇性心律，偶發(fā)房早，偶發(fā)室早；持續(xù)性完全性右束支傳導(dǎo)阻；ST-T未見異常。心臟彩超：心臟各腔室內(nèi)徑正常，心肌回聲稍增強(qiáng)，前間隔近心尖段收縮運(yùn)動略減低，余室壁運(yùn)動尚可， LVEF 58%。

圖2　入院第2 d心電圖

2 討論

FM診斷：Lieberman等［3］根據(jù)心肌組織學(xué)改變和臨床表現(xiàn)，將心肌炎分為暴發(fā)型、急性型、慢性活動型和慢性持續(xù)型4種類型。FM基本特點(diǎn)包括：①起病均為非特異性流感樣癥狀；②病情迅速惡化，短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動力學(xué)改變， 臨床表現(xiàn)為重度心功能不全和（或）心源性休克等；③心肌活檢示廣泛的急性炎性細(xì)胞浸潤和多發(fā)的心肌壞死灶；④1個月內(nèi)完全恢復(fù)正?；蛩劳?；⑤免疫抑制治療只能減輕癥狀不能改變病程。心內(nèi)膜心肌活檢是診斷FM的金標(biāo)準(zhǔn)［4］，但活檢屬于有創(chuàng)性檢查，開展起來有一定局限性，目前難以推廣，有報(bào)道心臟MRI檢查、心肌核素顯像對心肌損傷的診斷有一定的意義。本例患者以流感樣癥狀起病，病情惡化迅速，3 d內(nèi)即可出現(xiàn)心源性休克及惡性心律失常，救治成功后很快完全恢復(fù)?；痉螰M的診斷特點(diǎn)，第一時間做出診斷，并聯(lián)合主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）及糖皮質(zhì)激素輔助治療。

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本文編輯：孫竹

R542.21 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

1674-4055（2016）03-0375-02

1100101 北京，解放軍第306醫(yī)院心血管內(nèi)科

王守力，E-mail：Wangsl.63@126.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.03.37

FM發(fā)病急，在短期內(nèi)可出現(xiàn)心源性休克，早期應(yīng)用機(jī)械循環(huán)輔助可以恢復(fù)心肌功能而避免心臟移植［5］；對于FM的機(jī)械輔助治療目前取得了一定進(jìn)展，包括IABP、體外膜肺氧合（ECMO）及心室輔助裝置（VAD）［6-8］。本例患者因血流動力學(xué)不穩(wěn)定，選擇給予IABP治療。

IABP一方面能提高平均動脈壓，增加冠脈血流及心肌氧供，另一方面降低心臟后負(fù)荷，增減心輸出量，降低舒張末容積及室壁張力，減少心肌耗氧量，從而改善心功能，改善器官灌注。Michael［7］提出急性暴發(fā)性心肌炎患者首先可應(yīng)用藥物+IABP治療，其中一部分患者經(jīng)治療后循環(huán)穩(wěn)定并痊愈，而另一部分無好轉(zhuǎn)需行機(jī)械循環(huán)輔助。本例患者應(yīng)用IABP后外周動脈收縮壓提升10～15 mmHg，喘憋癥狀明顯減輕，可逐漸平臥，尿量明顯增加，組織灌注明顯好轉(zhuǎn)。本病例充分證明了重癥心肌炎合并心源性休克使用IABP治療可有效改善血流動力學(xué)。

糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：目前臨床上對糖皮質(zhì)激素在心肌炎中應(yīng)用尚有爭議，有研究不主張?jiān)缙趹?yīng)用糖皮質(zhì)激素，因?yàn)樘瞧べ|(zhì)激素會抑制干擾素的合成，促進(jìn)病毒復(fù)制、繁殖；但對有房室傳導(dǎo)阻滯、難治性心力衰竭、重癥患者或考慮有自身免疫的情況下可慎用。近年，越來越多的學(xué)者和臨床醫(yī)生認(rèn)為FM早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是有效地［9］，2013年動物研究提示應(yīng)盡早應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療病毒性FM，改善心功能，提高存活率［10］。本例患者在給予激素沖擊1 d后由三度傳導(dǎo)阻滯恢復(fù)為一度房室傳導(dǎo)阻滯，激素沖擊治療2 d后恢復(fù)正常傳導(dǎo)。我們體會是：對于重癥心肌炎盡早應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減輕心肌炎癥反應(yīng)、改善傳導(dǎo)，減少壞死，從而保護(hù)心肌，注意激素用量的把控，密切監(jiān)測病情，預(yù)防并發(fā)癥。

暴發(fā)性心肌炎病情進(jìn)展迅速，病情兇險(xiǎn)，若不及時救治預(yù)后差，病死率高，應(yīng)結(jié)合既往病史、發(fā)病特點(diǎn)、心肌酶學(xué)、心電圖改變等，早期及時明確診斷。

圖3入院第3 d心電圖

圖4入院第4 d心電圖