王冠　薛洋　沈靜　張靜

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·病例報告·

自發(fā)性冠狀動脈多發(fā)夾層1例

王冠薛洋沈靜張靜

冠狀動脈夾層；藥物治療

1　臨床資料

患者男，72歲，因“陣發(fā)性心前區(qū)疼痛21年，加重2 d”于2015年10月3日入吉林大學(xué)第二臨床醫(yī)院。該患者于21年前因“急性心肌梗死”就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，行溶栓治療后好轉(zhuǎn)出院。此后患者間斷出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，性質(zhì)為悶痛，持續(xù)3～5 min，休息后可緩解，自行使用藥物(阿司匹林、硝酸異山梨酯)治療后緩解，活動耐力較前未見明顯變化。2 d前患者飽餐后再次出現(xiàn)心前區(qū)及胸骨后疼痛，性質(zhì)為悶痛，伴下頜及咽喉部疼痛、肩背部及肢體放射痛，持續(xù)時間約10 min，舌下含服速效救心丸后好轉(zhuǎn)，為明確診斷來院就診。既往高血壓病史3年，最高達180/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，現(xiàn)規(guī)律服用苯磺酸左旋氨氯地平(2.5 mg，每日1次)，血壓控制不佳；否認糖尿病史。入院查體：右側(cè)血壓178/100 mmHg，左側(cè)血壓170/90 mmHg，心率80次/min，呼吸16次/min，心前區(qū)無異常隆起，心尖搏動位于第5肋間左鎖骨中線外0.5 cm處，叩診心濁音界向左側(cè)擴大，節(jié)律規(guī)整，心音略弱，A2>P2，二尖瓣聽診區(qū)可聞及收縮期雜音，無心包摩擦音，雙下肢無水腫。心電圖示：陳舊性前間壁心肌梗死、左前分支傳導(dǎo)阻滯，V2～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置。心臟超聲示：左心室舒張末期內(nèi)徑59 mm，左心室射血分數(shù)45%，左心室前壁節(jié)段性搏動性異常，二尖瓣中度關(guān)閉不全。生化檢查示：肌鈣蛋白0.086 ng/ml(正常值<0.023 ng/ml),肌紅蛋白262 ng/ml(正常值<112 ng/ml)、抗鏈球菌溶血素O 63.6 IU/ml，類風(fēng)濕因子 <20.0 IU/ml，C-反應(yīng)蛋白0.34 mg/dl，核周型抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體陰性，胞漿型抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體陰性，抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體-髓過氧化物酶<20 RU/ml，抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體-蛋白酶3<20 RU/ml，抗腎小球基底膜抗體<20 U/ml(陰性)；紅細胞沉降率8 mm；抗核抗體譜未見異常；三酰甘油1.28 mmol/L，總膽固醇7.32 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇3.71 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇1.65 mmol/L。主動脈CT血管造影示：主動脈粥樣硬化，右腎動脈閉塞，腸系膜上動脈閉塞。初步診斷：缺血性心臟病，急性冠狀動脈綜合征，陳舊性前間壁心肌梗死，NYHA心功能Ⅰ級，高血壓病3級(極高危)。冠狀動脈造影示(圖1～2)：前降支近段至中段夾層，右冠狀動脈近段至中段螺旋形夾層，遠段血流TIMI Ⅲ級，余血管未見明顯狹窄。補充臨床診斷：自發(fā)性冠狀動脈多發(fā)夾層，建議患者行藥物保守治療。住院期間給予阿司匹林(100 mg，每日1次)及氯吡格雷(75 mg，每日1次)雙聯(lián)抗血小板治療，琥珀酸美托洛爾(47.5 mg，每日1次，1周后改為95 mg，每日1次)，硝酸酯類藥物(單硝酸異山梨酯50 mg，每日1次)，雷米普利(5 mg，每日1次)，瑞舒伐他汀(10 mg，每日1次)。2周后患者心前區(qū)疼痛癥狀明顯緩解，血壓維持120～130 mmHg/70～80 mmHg，復(fù)查心肌損傷標(biāo)志物未見異常，心率維持在65～70次/min。隨訪6個月心絞痛未再發(fā)，恢復(fù)良好。

圖1　前降支近段至中段可見夾層(箭頭所示)；圖2　右冠狀動脈近段至中段螺旋形夾層(箭頭所示)

2　討論

自發(fā)性冠狀動脈多發(fā)夾層(spontaneous coronary artery dissection，SCAD)定義為由于冠狀動脈壁非創(chuàng)傷性和非醫(yī)源性分離形成血管假腔[1]，是一種罕見的冠狀動脈疾病，發(fā)生率為0.28%～1.1%[2],好發(fā)于女性患者，特別是圍生期女性,主要表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、室性心律失?；蛐脑葱遭?。其病因主要與雌激素、動脈粥樣硬化及自身免疫性疾病有關(guān)。本例患者結(jié)合年齡、心肌梗死病史及高血壓病史，排除自身免疫疾病，考慮其病因為動脈粥樣硬化。目前，早期診斷SCAD普遍應(yīng)用的方法為冠狀動脈造影，表現(xiàn)為：(1)線狀透明影；(2)透明線兩側(cè)分別是真假腔，假腔內(nèi)對比劑排空延遲；(3)管腔充盈緩慢，對比劑滯留、排空延遲為假腔包繞壓迫所致[3]。而血管內(nèi)超聲(IVUS)及光學(xué)相干斷層掃描(OCT)能顯示冠狀動脈壁和內(nèi)腔結(jié)構(gòu)，明確夾層的存在[1]。本例患者冠狀動脈造影示前降支近段至中段可見管腔內(nèi)對比劑充盈缺損，并可見夾層撕裂片呈線狀；右冠狀動脈近段至中遠段可見管腔內(nèi)對比劑充盈缺損，夾層撕裂片呈線性不連續(xù)狀，考慮螺旋夾層。

目前，對于SCAD的治療方法主要有：藥物治療、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)以及冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)。對于持續(xù)存在心肌缺血癥狀或心電圖變化,血管條件允許支架置入的患者,即血管直徑≥2.5 mm的近中段冠狀動脈夾層,置入支架是首選治療方法[4-5]。對于累及左主干或多支血管夾層導(dǎo)致大面積心肌梗死或缺血,特別是無法置入支架,伴發(fā)血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者,應(yīng)緊急行CABG治療[6]。

本例患者為老年男性，既往有高血壓病、心肌梗死等病史及長期吸煙史，入院后檢測血脂示總膽固醇、低密度脂蛋白高于正常值上限，存在諸多冠心病高危因素。冠狀動脈造影示前降支及右冠狀動脈近段至中段可見冠狀動脈夾層，夾層分布廣泛且遠段血流TIMI Ⅲ級?？紤]到：(1)患者冠狀動脈夾層分布廣泛，且右冠狀動脈為螺旋夾層，準(zhǔn)確定位夾層入口難度較大，強行采取PCI、IVUS或OCT等檢查，導(dǎo)絲誤入夾層假腔的風(fēng)險較大，且需置入支架數(shù)量較多，術(shù)后需服用較大劑量的抗凝藥物，大大加重出血風(fēng)險；(2)患者遠段血流TIMI Ⅲ級，提示冠狀動脈血流未受明顯影響，患者出現(xiàn)心前區(qū)疼痛癥狀可能與血管痙攣有關(guān)，經(jīng)系統(tǒng)藥物治療后癥狀明顯緩解，且復(fù)查心肌損傷標(biāo)志物恢復(fù)正常，提示心肌細胞未存在持續(xù)性損害。綜合上述兩方面考慮，建議患者繼續(xù)行藥物保守治療。有研究顯示，當(dāng)SCAD的夾層病變?yōu)檫h段小血管或夾層病變廣泛不適宜行PCI術(shù)時，通過藥物保守治療80%具有良好效果，僅有4.8%再發(fā)心肌梗死住院和無死亡病例[7]。Vanzetto等[8]對23例SCAD確診患者隨訪1年，其中44%患者采用藥物保守治療，隨訪期間患者同樣取得了較好的臨床效果，對于無明顯臨床癥狀、血流動力學(xué)穩(wěn)定的SCAD患者采用藥物保守治療也可取得較好的臨床效果。

對于冠狀動脈夾層病變廣泛，且血流TIMI Ⅲ級的SCAD患者，采用系統(tǒng)藥物治療，嚴格控制血壓及心率水平，往往會取得較好的臨床效果，值得臨床推廣。

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[5] 陳盈文，胡允兆，吳焱賢，等.血流儲備分數(shù)在冠狀動脈復(fù)雜病變經(jīng)皮冠狀動脈介入治療中的應(yīng)用.中國介入心臟病學(xué)雜志，2015,23(6):320-325.

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10.3969/j.issn.1004-8812.2016.03.014

130041吉林長春，吉林大學(xué)第二臨床醫(yī)院心血管內(nèi)科

張靜，Email：zhj_yuan@hotmail.com

R543.3

2015-12-24)