付生弟

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肥厚型心肌病病人心率變異性及心律失常分析

付生弟

湖北三峽職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬醫(yī)院(湖北宜昌 443000)，E-mail：1967fsd@163.com

摘要：目的探討肥厚型心肌病病人心率變異性及心律失常的情況。方法入選非梗阻性肥厚型心肌病(nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy，NOHCM)病人30例，梗阻性肥厚型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM)病人25例，健康正常者40名為對(duì)照組。通過24 h動(dòng)態(tài)心電圖，比較3組心率變異性時(shí)域指標(biāo)及心律失常的差異，心率變異性時(shí)域指標(biāo)包括24 h全部竇性R-R 間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、每5 min竇性R-R間期均值的標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)、24 h內(nèi)連續(xù)5 min竇性R-R 間期標(biāo)準(zhǔn)差的均值(SDNN-Index)、所有鄰近竇性R-R間期差值的均方根(rMSSD)、相鄰兩個(gè)竇性R-R間期差值大于50 ms的心搏數(shù)占全部心搏數(shù)的百分比(PNN50)。結(jié)果與對(duì)照組相比較，HOCM組及NOHCM組的心率變異性各指標(biāo)均顯著降低，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；HOCM組在心率變異性指標(biāo)SDNN、SDANN、SDNN-Index、PNN50上低于NOHCM組，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。rMSSD在HOCM組及NOHCM組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。HOCM組及NOHCM組的各項(xiàng)心律失常發(fā)生率均高于對(duì)照組(P<0.05)。頻發(fā)房性早搏、頻發(fā)室性早搏、成對(duì)室性早搏、多源室性早搏、R on T現(xiàn)象、房性心動(dòng)過速、室性心動(dòng)過速的發(fā)生率在HOCM組均高于NOHCM組(P<0.05)。房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率在HOCM組與NOHCM組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論HOCM病人心率變異性顯著降低，提示交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)功能平衡降低，心律失常發(fā)生率增加，特別是房性、室性心律失常發(fā)生率明顯增加。

關(guān)鍵詞：肥厚型心肌病；心率變異性；心律失常；交感神經(jīng)；迷走神經(jīng)

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是一種原發(fā)性心臟病，其特點(diǎn)是不成比例的心肌肥厚和左心室無擴(kuò)大，逐步出現(xiàn)心肌纖維化，影響心功能。HCM根據(jù)左心室流出道有無梗阻，可以分為非梗阻性肥厚型心肌病(nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy，NOHCM)和梗阻性肥厚型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM)。HCM病程發(fā)展緩慢，可以出現(xiàn)不同程度的心律失常，其形式多種多樣，部分可以發(fā)展為室速、室顫，出現(xiàn)猝死，目前因心律失常導(dǎo)致的猝死是HCM最主要的死因。因此，對(duì)HCM出現(xiàn)的心律失常進(jìn)行正確評(píng)估和治療是目前治療的重點(diǎn)[1]。準(zhǔn)確評(píng)估自主神經(jīng)系統(tǒng)功能可以幫助分析和治療HCM心律失常，心率變異性(heart rate variability，HRV)是反映自主神經(jīng)系統(tǒng)活性和定量評(píng)估心臟交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)張力及其平衡性，判斷其對(duì)心血管疾病的病情及預(yù)防，預(yù)測(cè)心臟性猝死和心律失常性事件的一個(gè)有價(jià)值指標(biāo)[2]。本研究探討HCM病人的心率變異性及心律失常情況，為HCM的心律失常防治提供理論依據(jù)。

1資料與方法

1.1研究對(duì)象選取2012年1月—2015年3月于我院就診的病人，診斷為肥厚型心肌病，按肥厚型心肌病類型分為HOCM組和NOHCM組。其中HOCM組25例，男11例，女14例，年齡(56.23±12.43)歲；NOHCM組30例，男14例，女16例，年齡(52.83±10.34)歲。同期于門診選取健康體檢者40名作為對(duì)照組，男20名，女20名，年齡(56.53±15.23)歲。所有入選者均自愿參加研究，依據(jù)國(guó)務(wù)院規(guī)定的《醫(yī)療機(jī)構(gòu)管理?xiàng)l例》簽寫知情同意書。本研究并獲得倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：高血壓病、糖尿病、起搏器植入、心肌梗死病史、嚴(yán)重肝腎功能不全、慢性呼吸系統(tǒng)疾病、孕婦及哺乳期婦女、自主神經(jīng)功能紊亂、服用影響自主神經(jīng)活性及抗心律失常藥物者。

1.2研究方法記錄入選病人臨床資料，包括年齡、性別、體重指數(shù)、吸煙、 飲酒等。采用美國(guó)GE公司MarS型動(dòng)態(tài)心電圖分析儀，專人測(cè)量分析心律失常情況，儀器自動(dòng)計(jì)算心率變異性的時(shí)域分析指標(biāo)，包括：① 24 h全部竇性R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差，反映24 h內(nèi)心率變異性的總和(SDNN)；②竇性R-R間期平均值標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)；③24 h內(nèi)連續(xù) 5 min竇性R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差的均值(SDNN-Index)；④所有鄰近竇性R-R間期差值的均方根 (rMSSD)；⑤所有相鄰兩個(gè)竇性R-R間期差值大于50 ms的心搏數(shù)占全部心搏數(shù)的百分比(PNN50)。

2結(jié)果

2.1各組基線資料比較各組研究對(duì)象在年齡、性別、體重指數(shù)、吸煙、飲酒等各方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1　各組基線資料比較

2.2心率變異性各時(shí)域指標(biāo)比較與對(duì)照組相比較，HOCM組及NOHCM組的心率變異性各指標(biāo)均顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；HOCM組在心率變異性指標(biāo)SDNN、SDANN、SDNN-Index、PNN50上低于NOHCM組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。rMSSD在HOCM組及NOHCM組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。

表2　各組心率變異性時(shí)域指標(biāo)比較(±s)

2.3心律失常比較HOCM組及NOHCM組的各項(xiàng)心律失常發(fā)生率均要高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。頻發(fā)房性早搏、頻發(fā)室性早搏、成對(duì)室性早搏、多源室性早搏、R on T現(xiàn)象、房性心動(dòng)過速、室性心動(dòng)過速的發(fā)生率在HOCM組均要高于NOHCM組，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率在HOCM組與NOHCM組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表3　心律失常類型分布比較　例(%)

3討論

HCM是一種因心肌小節(jié)基因突變所致的以心肌肥厚、心肌纖維排列紊亂為特征的原發(fā)性心肌疾病，根據(jù)左心室流出道有無梗阻可分為HOCM和NOHCM。與NOHCM相比，HOCM往往臨床表現(xiàn)更加嚴(yán)重，預(yù)后也較之更差[3]。肥厚性心肌病因?yàn)檫z傳因素導(dǎo)致基因突變，出現(xiàn)心肌肥厚、心肌纖維化，從而出現(xiàn)心臟神經(jīng)功能改變，其程度也隨著心肌肥厚及纖維化的程度改變而加重。同時(shí)，因心肌肥厚出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)變化時(shí)，尤其是流出道發(fā)生梗阻時(shí)，心臟自主神經(jīng)功能發(fā)生改變，表現(xiàn)為交感神經(jīng)功能增強(qiáng)，迷走神經(jīng)活性減低，影響到心臟傳導(dǎo)組織，出現(xiàn)早搏、傳導(dǎo)阻滯，可以出現(xiàn)室性心動(dòng)過速、室顫等惡性心律失常，甚至出現(xiàn)猝死[4]。

心率變異性能夠有效地反映自主神經(jīng)系統(tǒng)活性，同時(shí)還能夠定量評(píng)估心臟交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)張力及其平衡性，在預(yù)測(cè)心臟性猝死和心律失常性事件中發(fā)揮重要的作用。致命性心律失常與交感神經(jīng)興奮性增加、迷走神經(jīng)興奮性減少有關(guān)，自主神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的量化可以通過心率變化的程度表現(xiàn)出來[5]。心率變異性各個(gè)指標(biāo)反映自主神經(jīng)功能各不相同，SDNN主要反映自主神經(jīng)張力大小，用來評(píng)價(jià)自主神經(jīng)系統(tǒng)受損與恢復(fù)的總體指標(biāo)；rMSSD及PNN50反映心率變異性的快變化，即副交感神經(jīng)張力敏感指標(biāo)；SDANN反映心率變異性的慢變化，即交感神經(jīng)張力大小。在自主神經(jīng)功能紊亂，尤其是交感神經(jīng)活性增強(qiáng)時(shí)，影響心電穩(wěn)定性、降低室顫閾值而增加猝死風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)價(jià)值方面，心率變異性被認(rèn)為是較早應(yīng)用于臨床，且能較好反映評(píng)估心血管危險(xiǎn)水平的一項(xiàng)重要無創(chuàng)性指標(biāo)，其對(duì)HCM的預(yù)后有一定預(yù)測(cè)價(jià)值[6]。

HCM病人心室肌出現(xiàn)肥厚、心肌纖維化，同時(shí)會(huì)出現(xiàn)心肌缺血和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)變化，因而會(huì)出現(xiàn)心肌各處復(fù)極不同，激活隱匿起搏點(diǎn)，心肌自律性增高，容易出現(xiàn)心律失常[7]，這與本研究結(jié)果相符。本研究顯示HCM病人無論是HOCM組還是NOHCM組，心律失常的發(fā)生率明顯高于對(duì)照組，HOCM組心律失常發(fā)生率更高，其中以房性和室性心律失常最多見，同時(shí)頻發(fā)室早、多源性室早、成對(duì)室早、R on T現(xiàn)象的發(fā)生率也明顯增高，心律失常較NOHCM更加嚴(yán)重。HOCM病人其心率變異性顯著降低，心律失常發(fā)生率增加。HCM出現(xiàn)心室肌肥厚導(dǎo)致順應(yīng)性減低，出現(xiàn)舒張功能障礙，從而導(dǎo)致左房壓力增高，引起左房肥大。當(dāng)出現(xiàn)左室流出道梗阻時(shí)，血流速度加快，流出道相對(duì)負(fù)壓，吸引二尖瓣前葉及腱索前向運(yùn)動(dòng)，出現(xiàn)二尖瓣收縮期前向運(yùn)動(dòng)(SAM征)，增加二尖瓣反流，使左房壓力進(jìn)一步增加[8]。另外，心肌細(xì)胞的電穩(wěn)定有賴于交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)及體液調(diào)節(jié)之間的平衡，自主神經(jīng)紊亂就會(huì)使心肌細(xì)胞電生理發(fā)生紊亂而引發(fā)惡性心律失常事件[9]。支配心臟的自主神經(jīng)主要為迷走神經(jīng)，其對(duì)心肌的電生理活動(dòng)起到了非常重要的作用，當(dāng)自主神經(jīng)功能出現(xiàn)紊亂，如迷走神經(jīng)功能降低時(shí)，可以出現(xiàn)其支配的心房肌細(xì)胞電生理功能不穩(wěn)定，致使心房自律性增加，出現(xiàn)異位起搏點(diǎn)和不應(yīng)期縮短，出現(xiàn)房性心律失常[10]。

HCM病人普遍存在自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂、心率變異性降低，而左室流出道梗阻能增加HCM快速心律失常的發(fā)生率，HOCM心律失常的發(fā)生率較NOHCM明顯增加。因此，臨床上應(yīng)該積極關(guān)注HCM病人的心率變異性和心律失常發(fā)生情況，對(duì)有出現(xiàn)惡性心律失常風(fēng)險(xiǎn)的HCM病人采取積極的藥物或心電生理干預(yù)治療，減少HCM的猝死，改善預(yù)后。

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(本文編輯王雅潔)

中圖分類號(hào)：R542.2R256.2

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2016.13.039

文章編號(hào)：1672-1349(2016)13-1549-03

(收稿日期：2015-06-17)