何思敏，胡四龍，許曉平

1. 復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院腫瘤學(xué)系，上海 200032；2. 上海市質(zhì)子重離子醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，上海 201321；3. 復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)影像研究中心，上海 200032；4. 上海分子影像探針工程技術(shù)研究中心，上海 200032

·曉航讀片窗·

前列腺癌99mTc-PSMA SPECT/CT與PET/CT和骨顯像對比分析1例

何思敏1，2，3，4，胡四龍1，2，3，4，許曉平1，2，3，4

1. 復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院腫瘤學(xué)系，上海 200032；2. 上海市質(zhì)子重離子醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，上海 201321；3. 復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)影像研究中心，上海 200032；4. 上海分子影像探針工程技術(shù)研究中心，上海 200032

資料

患者男性，51歲。尿頻尿急3個月，近1周外院盆腔MRI平掃+增強檢查發(fā)現(xiàn)前列腺異常結(jié)節(jié)，考慮惡性腫瘤可能大，盆腔淋巴結(jié)腫大，雙側(cè)髂骨、骶尾骨多發(fā)結(jié)節(jié)狀病灶，考慮轉(zhuǎn)移，遂來復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院就診。專科檢查：前列腺Ⅱ度，質(zhì)硬結(jié)節(jié)狀，與直腸無粘連。實驗室檢查：前列腺特異性抗原 （prostate-specific antigen，PSA）：160.800 ng/mL，血清堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP） 92.7 IU/L （正常值40～130 IU/L）。骨顯像：右肩峰、T7右緣放射性攝取增高（圖1A），性質(zhì)不明。次日做18F-脫氧葡萄糖（18F-fluorodeoxyglucose，18F-FDG） PET/CT：前列腺未見FDG代謝異常增高灶（圖2A），雙側(cè)髂血管旁、腹膜后多發(fā)腫大淋巴結(jié)，胸、腰多個椎體，兩側(cè)多根肋骨，骨盆多處成骨性改變，均未見FDG代謝增高（圖3A、圖4A）。隔日行99mTc-前列腺特異性膜抗原（prostate-specific membrane antigen，PSMA） SPECT/CT檢查。方法如下：靜脈注射約20 mCi99mTc-PSMA，2 h后進行全身平面顯像，顯像儀器為Discovery NM/CT 670 （美國GE公司），配低能高分辨平行孔準直器，采集能峰140 keV，窗寬20%，矩陣256×1 024，床速15 cm/min，行全身前位和后位同時掃描。全身掃描結(jié)束進行胸腹盆SPECT/CT斷層融合顯像，患者取仰臥位，雙上肢抱頭，探頭盡量貼近軀體，先常規(guī)低劑量CT采集，然后SPECT斷層采集，能峰140 keV，窗寬20%，矩陣128×128，放大倍數(shù)為1，探頭旋轉(zhuǎn)360°，30 s/幀，共60幀。經(jīng)迭代重建后，用專用軟件Entegra （GE Medical Systems）處理。結(jié)果顯示，前列腺放射性攝取增高（靶/本比為149.5）（圖2B）；雙側(cè)髂血管旁、腹膜后、氣管前腔靜脈后腫大淋巴結(jié)，放射性攝取增高（最高靶/本比為173.4）（圖1B、圖3B）；胸、腰多個椎體，兩側(cè)多根肋骨，骨盆多處放射性攝取增高（最高靶本/比為60.37）（圖4B）。隨后行前列腺穿刺，病理：前列腺腺泡腺癌，Gleason評分4+5=9分。行內(nèi)分泌治療2個月，復(fù)查PSA下降至7.670 ng/mL，ALP仍在正常范圍（98.0 IU/L）。再次行99mTc-PSMA SPECT/CT檢查（采集條件與前一致）：與前片比較，前列腺病灶靶/本比降至27.0（圖2C）；雙側(cè)髂血管旁、腹膜后、氣管前腔靜脈后腫大淋巴結(jié)較前縮小，部分淋巴結(jié)完全消退（圖1C、圖3C）；骨骼轉(zhuǎn)移灶靶/本比降至30.0 （圖4C），但病灶骨密度增加較前顯著。

討論

圖 1 前列腺癌99mTc-MDP骨顯像和99mTc-PSMA 腫瘤顯像

圖 2 前列腺癌18F-FDG PET/CT和99mTc-PSMA SPECT/CT顯像（一）

圖 3 前列腺癌18F-FDG PET/CT和99mTc-PSMA SPECT/CT顯像（二）

前列腺癌是威脅男性健康的最常見腫瘤之一。近年來，我國前列腺癌發(fā)病率明顯上升，已成為所有惡性腫瘤中發(fā)病率增速最快的病種。早期、全身、無創(chuàng)和動態(tài)地發(fā)現(xiàn)原發(fā)灶及轉(zhuǎn)移灶，對臨床準確分期、預(yù)后、治療方案選擇和療效判斷有重要意義。MRI為目前前列腺癌最常用的影像學(xué)診斷方法，靈敏度高，但特異度較低，假陽性率高；此外，MRI僅反映盆腔局部病變，不能反映遠處轉(zhuǎn)移情況。FDG PET/CT為目前最常用的腫瘤分子影像學(xué)檢查方法，能在活體內(nèi)從細胞代謝水平研究疾病的發(fā)生與發(fā)展，在尚無明顯解剖改變之前檢出疾病或提示預(yù)后、預(yù)示療效，廣泛應(yīng)用于大多數(shù)惡性腫瘤的分期、療效評估及特殊病例的早期診斷。前列腺癌大多增殖緩慢且葡萄糖糖代謝率較低，加上FDG主要經(jīng)腎臟排泄，在膀胱內(nèi)高度聚集的放射性會掩蓋或干擾前列腺病灶檢出，因此FDG PET/CT陽性率低，在前列腺癌的診斷、分期、療效評價等方面應(yīng)用價值有限［1-3］。本病例PET/CT檢查前列腺未見FDG代謝異常增高灶，可見腹膜后、雙側(cè)髂血管旁多發(fā)腫大淋巴結(jié)，胸、腰多個椎體，兩側(cè)多根肋骨，骨盆多處成骨性改變，但均未見FDG代謝增高。

圖 4 前列腺癌18F-FDG PET/CT和99mTc-PSMA SPECT/CT顯像（三）

PSMA在前列腺癌細胞表面過度表達，且在低分化、轉(zhuǎn)移性病灶中表達進一步增加，比正常組織高1 000倍以上［4-6］。因此，PSMA對前列腺癌原發(fā)灶，尤其是轉(zhuǎn)移灶的早期發(fā)現(xiàn)是一個極具吸引力的靶點，目前，國外已有靶向PSMA的99mTc標記小分子抑制物用于前列腺癌影像學(xué)研究［7］，還開始應(yīng)用68Ga-PSMA PET/CT［8-9］，對PSA低水平增高的初診或復(fù)發(fā)前列腺癌患者的病灶探測率很高。本中心制備了特異性靶向PSMA的放射性分子影像探針99mTc- HYNIC-Glu-Urea-A，前期研究已證實其特異性靶向前列腺癌［10］。本病例治療前99mTc-PSMA SPECT/CT顯示前列腺原發(fā)灶（穿刺病理證實）、多發(fā)轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)和全身多處骨轉(zhuǎn)移灶（PET/CT中CT證實）均高攝取99mTc-PSMA，提示各病灶高表達PSMA。99mTc-MDP骨顯像是迄今為止前列腺癌骨轉(zhuǎn)移的首選篩查方法，但本病例同期骨顯像只顯示右肩峰、T7右緣點狀骨鹽代謝增高，且不能明確骨病變性質(zhì)；99mTc-PSMA復(fù)查后，可明確T7為轉(zhuǎn)移，而右肩峰實為退行性改變（提示此處骨顯像為假陽性）。隨后內(nèi)分泌治療2個月后復(fù)查99mTc-PSMA SPECT/CT：前列腺原發(fā)灶靶/本比明顯下降（149.5 vs. 27.0），淋巴結(jié)和骨轉(zhuǎn)移灶靶/本比同樣下降（60.37 vs. 30.0）；部分腫大淋巴結(jié)消退，大部分骨轉(zhuǎn)移灶骨密度增高范圍擴大（可能與修復(fù)有關(guān)）（圖4B、C）。治療前PSA為160.800 ng/mL，治療后降至7.670 ng/mL。

本病例提示，99mTc-PSMA SPECT/CT檢查在前列腺癌的診斷、分期和療效評價方面具有重要價值，值得進一步研究。

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R445.5 文獻標志碼：A

1008-617X（2016）02-0143-04

2016-06-11）