蔣沁娟, 張成烜, 徐伏良

(湖南省岳陽市第一人民醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科, 湖南 岳陽, 414000)

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89例感染性休克患者的PiCCO血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)

蔣沁娟, 張成烜, 徐伏良

(湖南省岳陽市第一人民醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科, 湖南 岳陽, 414000)

關(guān)鍵詞:感染性休克; PiCCO; 血流動(dòng)力學(xué)

PiCCO技術(shù)由經(jīng)肺熱稀釋技術(shù)和動(dòng)脈脈搏輪廓分析技術(shù)組成，用于血流動(dòng)力和容量治療，使患者不必通過創(chuàng)傷更大的S-G導(dǎo)管就能床旁動(dòng)態(tài)監(jiān)測多項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)[1]。本文將89例培養(yǎng)已明確感染病原菌的感染性休克患者按照G+菌和G-菌分組，比較2組患者治療前3 d 時(shí)PiCCO測量參數(shù)的全心舒張末期指數(shù)(GEDI)、血管外肺水指數(shù)(EVLWI)、外周血管阻力指數(shù)(SVRI)、心輸出量指數(shù)(CI)、動(dòng)脈血乳酸(血乳酸)、血漿N末端腦鈉肽(NT-proBNP)值，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

本研究病例全部來源于北京協(xié)和醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科和湖南省岳陽市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科2008年10月—2015年12月感染性休克患者136例，剔除其中37例培養(yǎng)未找到病原菌的患者，再剔除存活<3 d未完成研究者10例，選取其中通過培養(yǎng)獲得病原學(xué)證據(jù)的89例感染性休克患者。所有入選患者均依照 2012 SSC嚴(yán)重膿毒癥及膿毒性休克指南進(jìn)行早期集束化治療，使用抗生素前留取感染灶分泌物行細(xì)菌培養(yǎng)，其中G+菌所致41例，G-菌所致48例。其中41例G+菌感染患者培養(yǎng)病原菌包括38例金黃色葡萄球菌感染, 3例肺炎鏈球菌；48例G-菌感染患者培養(yǎng)病原菌包括15例大腸桿菌，12例肺炎克雷伯, 10例綠膿桿菌, 6例鮑氏不動(dòng)桿菌, 5例陰溝腸桿菌。根據(jù)患者感染的患者的G+菌和G-菌的不同分為G+菌組和G-菌組。G+菌組年齡(63.42±12.29)歲，病程 (57.48±36.84)月; G-菌組年齡(64.39±18.22)歲，病程(58.89±32.17)月。2組患者的臨床人口學(xué)資料及臨床特征比較無顯著差異。

2組患者均在入重癥醫(yī)學(xué)科當(dāng)天行PiCCO心排量監(jiān)測，收集2組患者入重癥醫(yī)學(xué)科前3 d的PiCCO數(shù)據(jù)，包括GEDI、EVLWI、SVRI、CI等，并采集前3 d取得PiCCO數(shù)據(jù)時(shí)的動(dòng)脈血乳酸、血漿N末端腦鈉肽(NT-proBNP)。

2結(jié)果

2組患者前3 d的GEDI、EVLWI無顯著差異；第2、3天CI、SVRI值、血乳酸值、腦鈉肽值無顯著差異。G+菌組患者第1天的SVRI值、血乳酸值、NT-proBNP低于G-菌組，CI值高于G-菌組。G+菌感染性休克較G-菌感染性休克，在治療初期血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)更傾向于高排低阻型休克，G-菌感染性休克較G+菌感染性休克治療初始時(shí)血乳酸值更高。見表1。

表1　2組治療前后PiCCO相關(guān)指數(shù)變化比較

與G-菌組比較, *P<0.05。

3討論

感染性休克是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒癥綜合征伴休克[2]。導(dǎo)致該病的主要生理變化是患者血管擴(kuò)張以及毛細(xì)血管的滲透性異常導(dǎo)致血管容積增加，而毛細(xì)血管中的血液流量增多，導(dǎo)致體內(nèi)有效血液循環(huán)量下降[3], 感染性休克時(shí)也可出現(xiàn)感染繼發(fā)的心臟排血量下降。感染性休克一般可以分為兩個(gè)類型，即高排低阻型休克和低排型休克。高排低阻型休克又稱高動(dòng)力型休克，血流動(dòng)力學(xué)特征為心排出量增高和總外周阻力降低[4]。高排低阻型休克由于皮膚血管擴(kuò)張，使皮膚溫度升高。低排型休克又稱低動(dòng)力型休克，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。低排高阻型休克由于皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，故又稱為“冷性休克”[5]。有研究[6]發(fā)現(xiàn)，CI 升高組病死率明顯高于正常組(70.6%∶27.2%)，而SVRI下降同樣與病死率明顯相關(guān)，揭示CI和SVRI可作為早期判斷感染性休克預(yù)后的指標(biāo)。

本研究中, 2組患者前3 d的GEDI、EVLWI無顯著差異；第2、3天CI、SVRI值、血乳酸值、NT-proBNP無顯著差異，G+菌組患者第1天的SVRI值、血乳酸值、NT-proBNP低于G-菌組，CI值高于G-菌組。G+菌感染性休克較G-菌感染性休克，血流動(dòng)力學(xué)更傾向于高排低阻型休克。研究[7-8]發(fā)現(xiàn)早期集束化治療在感染性休克治療中有著很重要的影響。

臨床上感染性休克的常見致病菌為G-菌。G-菌大量死亡時(shí)釋放出大量內(nèi)毒素，進(jìn)入血液可發(fā)生內(nèi)毒素血癥[9]。大量內(nèi)毒素作用于機(jī)體的巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、血小板以及補(bǔ)體系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)等，便會(huì)產(chǎn)生白細(xì)胞介素1、6、8和腫瘤壞死因子α、組胺、5羥色胺、前列腺素、激肽等生物活性物質(zhì)。這些物質(zhì)作用于小血管，造成功能紊亂而導(dǎo)致微循環(huán)障礙，臨床表現(xiàn)為微循環(huán)衰竭、低血壓、缺氧、酸中毒等，導(dǎo)致患者休克，這種病理反應(yīng)叫做內(nèi)毒素休克，所以G-菌感染較G+菌感染更容易出現(xiàn)感染性休克。臨床上, EVLWI值主要用來判斷肺部對(duì)擴(kuò)容的承受度，避免肺水腫。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，監(jiān)測EVLWI能夠發(fā)現(xiàn)肺水10～15%的增加，而X線檢測只有在肺水100～300%增長時(shí)才能鑒別。

肺水腫的程度與患者的預(yù)后有直接的相關(guān)性。死亡率升高直至超過70%時(shí)都伴隨EVLW的升高[10]。本研究中，感染性休克患者血管外肺水指數(shù)基礎(chǔ)均值高于正常。治療早期，血管外肺水指數(shù)增加，可能導(dǎo)致病死率增加、ICU的機(jī)械通氣時(shí)間比率增加，治療早期液體負(fù)平衡，血管外肺水指數(shù)下降，病死率降低。血乳酸指數(shù)和血漿腦鈉肽對(duì)于感染性休克患者的診斷和預(yù)后判斷都有重要的意義。血乳酸的正常值0.5～2.0。一般休克、心衰等引起的低氧血癥，糖尿病、肝臟疾病、惡性腫瘤、甲醇乙醇中毒、維生素B1缺乏等都可以引起血乳酸的升高。嚴(yán)重感染的患者極易出現(xiàn)心衰的情況，隨時(shí)關(guān)注患者的血漿N末端腦鈉肽(NT-proBNP)，有針對(duì)性地抗心衰處理，能夠有效提高預(yù)后，降低患者的死亡率。

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收稿日期:2016-01-16

基金項(xiàng)目:湖南省岳陽市科技計(jì)劃項(xiàng)目(岳市科發(fā)【2010】50號(hào))

中圖分類號(hào):R 631

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號(hào):1672-2353(2016)13-186-02

DOI:10.7619/jcmp.201613072