沈 媛
(江蘇省鹽城市第三人民醫(yī)院, 江蘇 鹽城, 224000)
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H型高血壓與不同類型腦梗死發(fā)病及短期預(yù)后的關(guān)系
沈媛
(江蘇省鹽城市第三人民醫(yī)院, 江蘇 鹽城, 224000)
關(guān)鍵詞:H型高血壓; 腦梗死; 預(yù)后
中國高血壓人群的同型半胱氨酸(Hcy)水平明顯增高。伴有Hcy升高的高血壓被定義為H型高血壓[1]。高血壓和高同型半胱氨酸(HHcy)在導(dǎo)致心腦血管事件中可能具有協(xié)同作用[2-3]。本研究探討H型高血壓與不同類型急性腦梗死的發(fā)病及短期預(yù)后的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2014年1月—2015年6月本科連續(xù)入院的急性腦梗死住院患者213例為病例組。入選標(biāo)準(zhǔn): ① 符合第4屆腦血管病會議所制定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),均經(jīng)頭顱MRI 證實(shí); ② 入組患者均為首次腦卒中發(fā)作患者,均在發(fā)病72 h內(nèi)入院; ③ 所有患者入院后進(jìn)行相應(yīng)的生化及頭、頸CTA檢測,由至少2名副主任醫(yī)師以上醫(yī)務(wù)人員根據(jù)病史、臨床癥狀、體征及輔助檢查進(jìn)行TOAST分型診斷。排除標(biāo)準(zhǔn):神經(jīng)功能缺損癥狀持續(xù)≤24 h,有自身免疫性疾病、惡性腫瘤、肝腎功能不全、酒精或藥物濫用者及近3個(gè)月服用利尿劑、葉酸、VitB12、VitB6者。正常對照組來自本院同期健康體檢及志愿者共204例,既往無肝腎功能不全、心腦血管疾病及神經(jīng)系統(tǒng)病史。
1.2研究方法
1.2.1血Hcy水平的測定:取受檢者空腹血3 mL(K3-EDTA抗凝,BD真空采血管),30 min內(nèi)分離血清,標(biāo)本-20℃保存。Hcy檢測儀器采用美國雅培Abbott AXSYM免疫分析儀,檢測方法采用熒光偏振免疫分析(FPIA),以μmol/L為計(jì)量單位。采取2次測量的平均值,以Hcy≥10 μmol/L作為判定HHcy的標(biāo)準(zhǔn)。
1.2.2生化檢驗(yàn):隨機(jī)血糖、血脂(總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、ApoA/B、脂蛋白a)、纖維蛋白原、D-二聚體、同型半胱氨酸及頭顱MRI、頭頸CTA檢測。
1.2.3危險(xiǎn)因素評估:詳細(xì)記錄入組者既往史,包括高血壓、糖尿病及冠心病史,并記錄該次住院最后確定診斷患有上述疾病者。記錄患者個(gè)人史,包括吸煙、飲酒史。
1.2.4患者分組及神經(jīng)功能評定:結(jié)合病史、影像學(xué)及其他輔助檢查,將病例組按TOAST分型分為5個(gè)亞組,即心源性腦栓塞(CE)亞組、大動脈粥樣硬化性卒中(LAA)亞組、小動脈閉塞性卒中(SAO)亞組、其他原因引發(fā)的缺血性卒中(SOE)亞組及原因不明的缺血性卒中(SUE)亞組。病例組入院時(shí)行基線NIHSS評分,發(fā)病14 d再次進(jìn)行NIHSS評分,并進(jìn)行改良Rankin(mRS)評分。腦梗死患者的短期預(yù)后采用以下指標(biāo)來評價(jià):發(fā)病后第14天mRS評分≤2分,提示預(yù)后良好;≥3分提示短期預(yù)后不良。
2結(jié)果
2.1病例組及正常對照組基本資料比較
病例組213例患者中, SOE亞組2例, SUE亞組1例,因例數(shù)太少,未納入分析。其他3個(gè)亞組除高血壓病史的比例高于正常對照組外(P<0.05),年齡、糖尿病史、心臟病史、吸煙史均與對照組比較無顯著差異(P>0.05)。見表1。
表1 各組患者一般資料比較
與對照組比較, *P<0.05。
2.2各組患者NIHSS評分及H型高血壓所占比例的比較
LAA亞組入院時(shí)及發(fā)病第14天NIHSS評分均顯著高于SAO亞組(P<0.05), CE亞組入院時(shí)及發(fā)病第14天NIHSS評分均顯著高于SAO亞組,亦高于LAA亞組(P<0.05)。病例組H型高血壓的比例顯著高于正常對照組(P<0.01)。SAO亞組H型高血壓的比例顯著高于LAA亞組、CE亞組(P<0.05)。LAA亞組與CE亞組H型高血壓的比例無顯著差異(P>0.05)。見表2。
表2 各組NIHSS評分及H型高血壓比較
與SAO亞組比較, *P<0.05; 與LAA亞組比較, #P<0.05;
與對照組比較, △P<0.05。
2.3TOAST分型各亞型近期mRS評分的比較
根據(jù)mRS評分對預(yù)后進(jìn)行評估,分為預(yù)后良好和預(yù)后不良。mRS 0~2 分者為預(yù)后良好,mRS≥3分以及死亡的患者為預(yù)后不良。SAO亞組中,預(yù)后良好患者比例為80.0%,預(yù)后不良患者比例為20.0%;LAA亞組中,預(yù)后良好患者比例為54.7%,預(yù)后不良患者比例為45.3%;CE亞組中,預(yù)后良好患者比例為41.2%,預(yù)后不良患者比例為58.8%。SAO亞組預(yù)后良好和預(yù)后不良患者比例顯著優(yōu)于其他2組(P<0.05)。
2.4各種危險(xiǎn)因素與預(yù)后的相關(guān)性
Spearman相關(guān)分析顯示,mRS評分與年齡(r=0.67,P=0.015)、高血壓病史(r=0.208,P=0.002)、H型高血壓(r=0.219,P=0.001)、隨機(jī)血糖(r=0.038,P=0.029)呈正相關(guān)。以預(yù)后好差為因變量,以高血壓病史、年齡、H型高血壓、隨機(jī)血糖為自變量,進(jìn)行Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),年齡、隨機(jī)血糖是預(yù)后的決定因素。見表3。
表3 預(yù)后的多元回歸分析
3討論
研究[4]發(fā)現(xiàn),中國高血壓人群的平均Hcy水平為15 μmol/L, 約91%的男性和63%的女性血漿Hcy>10 μmol/L,屬于HHcy。這類合并HHcy的原發(fā)性高血壓被稱為“H型”高血壓。血壓升高是中國人群腦卒中的最重要危險(xiǎn)因素。而同型半胱氨酸水平增高與動脈粥樣硬化也密切相關(guān)。Graham等[5]發(fā)現(xiàn),Hcy升高合并高血壓者的血管疾病風(fēng)險(xiǎn)升高10.3倍。
本研究結(jié)果顯示,H型高血壓在SAO亞組中所占的比例最高,與LAA、CE亞組相比有顯著差異(P<0.05),而在LAA、CE亞組中所占的比例無顯著差異。提示H型高血壓對小血管的損害更明顯。HHcy已證實(shí)是腦血管病一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。Iso等[6-7]研究表明,Hcy與各種病因引起的卒中亞型有關(guān),與缺血性卒中及腔隙性梗死的關(guān)系尤為顯著。其可能機(jī)制為高同型半胱氨酸通過介導(dǎo)的氧自由基促進(jìn)氧化應(yīng)激反應(yīng)、損傷血管內(nèi)皮,并增加血小板的黏附性,刺激平滑肌細(xì)胞 DNA的合成,加速動脈平滑肌細(xì)胞生長、老化及組織纖維化,從而導(dǎo)致動脈硬化的發(fā)生[8]。高血壓可使顱內(nèi)小動脈和深穿支動脈壁增厚和玻璃樣變性。二者共同的作用環(huán)節(jié)是血管內(nèi)皮的損傷,同時(shí)血管內(nèi)皮的損傷也可以引起內(nèi)皮舒張因子與內(nèi)皮收縮因子的失衡,形成惡性循環(huán)[9]。
本研究結(jié)果顯示,所有亞型中,LAA亞型占最高比例,SAO亞型次之,與已有的研究結(jié)果[10]類似。但1993年在美國TOAST試驗(yàn)中,TOAST各亞型比例分別為SUE 35%, SAO 24%, CE 21%, LAA 18%, SOE 2%[11]。推測可能因?yàn)楸狙芯繉ο缶鶠樽≡夯颊?,病情較重,有部分小動脈閉塞性卒中患者未入組。另一方面,所有入組患者均進(jìn)行顱頸CTA檢查,提高了TOAST分型的準(zhǔn)確性。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),CE亞型患者入院NIHSS評分最高,神經(jīng)功能缺損最嚴(yán)重。入院14 d仍為TOAST分型中神經(jīng)功能缺損最嚴(yán)重的一型。SAO型患者入院時(shí)NIHSS評分最低,預(yù)后良好。LAA型介于二者之間,與以往的研究結(jié)果相符[12]。本研究結(jié)果顯示H型高血壓與mRS評分有顯著相關(guān)性(P<0.05),但矯正其他危險(xiǎn)因素后,未進(jìn)入回歸方程。推測因隨著年齡的增長,血同型半胱氨酸水平也隨之增高,高血壓病的患病率也隨之增高,在校正了年齡因素后,H型高血壓與TOAST各型預(yù)后無明顯相關(guān)性。
綜上所述,H型高血壓是腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,與TOAST分型中小動脈亞型的關(guān)系更為密切。H型高血壓與TOAST各型的預(yù)后無明顯相關(guān)性。有效控制H型高血壓對預(yù)防腦梗死的發(fā)生具有重要意義。目前國內(nèi)研制的針對H型高血壓的馬來酸依那普利葉酸片已于2008年3月獲得SFDA批準(zhǔn)上市[13],將成為預(yù)防腦卒中的有效的措施。
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收稿日期:2015-12-09
中圖分類號:R 743
文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A
文章編號:1672-2353(2016)13-179-03
DOI:10.7619/jcmp.201613069