黃淑玉 劉鋒 吳敏 晏益民 鄒毅

湖北省孝感市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科，湖北 孝感 432100

糖尿病性骨質(zhì)疏松癥是糖尿病的重要并發(fā)癥，其致殘、致死率高，嚴(yán)重影響了患者的生存質(zhì)量[1]。為了探討2型糖尿病與骨質(zhì)疏松癥的相關(guān)性，進(jìn)一步分析糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生特點(diǎn)，自2011年9月至2013年3月我科應(yīng)用雙能X線骨密度儀(DXA)作了如下研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料和方法

1.1 研究對象

選擇2011年9月至2013年3月在內(nèi)分泌科住院的男性2型糖尿病患者209例為糖尿病組，年齡40～65歲，平均年齡56.9±4.3歲，糖尿病診斷符合1997美國糖尿病學(xué)會診斷標(biāo)準(zhǔn)，且肝、腎功能正常，未合并風(fēng)濕病、甲旁亢、甲亢、甲減、骨轉(zhuǎn)移癌及其他影響鈣磷代謝的疾病，未使用糖皮質(zhì)激素、維生素D和鈣劑等影響鈣磷代謝的藥物治療；選擇同期體檢的健康男性103例作為對照組，年齡40～65歲，平均年齡57.6±4.8歲，經(jīng)檢查空腹及餐后血糖排除糖尿病，無肝、腎、骨關(guān)節(jié)病或其他內(nèi)分泌疾病。

1.2 研究方法

臨床資料收集：詳細(xì)記錄年齡、身高、體重、病程等一般情況，并計(jì)算體重指數(shù)(body mass index，BMI)=體重(kg)/身高(m)2。

生化指標(biāo)的檢測：采用美國伯樂(Bio-Rad)D-10TM糖化血紅蛋白分析儀測定糖尿病患者糖化血紅蛋白(HbA1C)、全自動生化分析儀測定空腹C肽(CP)。

骨密度測定：采用美國GE公司生產(chǎn)的Lunar-Prodigy雙能X線骨密度儀(DXA)對研究對象進(jìn)行正位腰椎(L1-4)及左股骨近端的骨密度測定(以g/cm2表示)。每天開機(jī)后對廠方提供的模塊做質(zhì)控掃描，所有指標(biāo)達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)后方可進(jìn)行檢查。掃描時(shí)被檢者要求除去厚重和不必要的衣物，不能佩帶任何金屬物品及其他高密度物體，如紐扣、鑰匙、硬幣、拉鎖、胸衣等。被檢測者平臥于檢查床上，用DXA標(biāo)準(zhǔn)模式，掃描架從頭側(cè)向足側(cè)運(yùn)動并進(jìn)行掃描。所示結(jié)果的彩圖中，黑圓點(diǎn)是對被檢者掃描后，由軟件綜合分析后自動顯示的，它代表被檢者相對應(yīng)的年齡和BMD值，若黑圓點(diǎn)在綠色區(qū)域，則表示受檢者BMD與同性別骨峰對照值(T值)>-1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差，屬骨量正常，在黃色區(qū)域示T值為-1至-2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差，屬骨量減少，在紅色區(qū)域示T值<-2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差，屬骨質(zhì)疏松。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床資料及生化指標(biāo)的比較

糖尿病組患者與對照組的年齡、體重指數(shù)比較差異均無顯著性(P>0.05)，糖尿病組患者的HbA1C、FBG顯著高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床資料及生化指標(biāo)的比較Table 1 Comparison of clinical data and biochemical indexes between the two groups

注：與對照組比較，*P<0.05

2.2 兩組骨質(zhì)疏松患病率比較

糖尿病組骨量減少、骨質(zhì)疏松比例分別為14.35%、13.87%，明顯高于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組骨質(zhì)疏松患病率比較Table 2 Comparison of the prevalence of osteoporosis between the two groups

注：與對照組比較，*P<0.05

2.3 兩組不同年齡段BMD(g/cm2)的比較

兩組患者隨著年齡增加，骨密度均呈下降趨勢，50歲以上糖尿病患者腰椎及股骨頸骨密度均明顯低于同齡對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組不同年齡段BMD(g/cm2)的比較Table 3 Comparison of BMD (g/cm2) among patients at different age in the two groups

注：與對照組比較，*P<0.05

2.4 糖尿病患者BMD與相關(guān)因素的多元回歸分析

糖尿病患者的腰椎和左股骨近端骨密度均與年齡、病程、HbA1C呈顯著負(fù)相關(guān)(P<0.05),與體重指數(shù)、空腹C肽水平呈顯著正相關(guān)(P<0.05)，見表4。

表4 糖尿病患者BMD與相關(guān)因素的多元回歸分析Table 4 Multiple regression analysis of BMD-related factors in patients with diabetes

3 討論

骨質(zhì)疏松癥(OP)是一種以低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨骼脆性增加、易發(fā)生骨折的全身性疾病[2]。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥分為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥 (I型)、老年骨質(zhì)疏松癥 (Ⅱ型)和特發(fā)性骨質(zhì)疏松 (包括青少年型)3類。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥一般發(fā)生在婦女絕經(jīng)后5～10年內(nèi)；老年骨質(zhì)疏松癥一般指老年人70歲后發(fā)生的骨質(zhì)疏松，本研究選擇40～65歲男性為研究對象，排除原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥可能。

目前雙能X線骨密度測量儀為診斷骨質(zhì)疏松癥的“金指標(biāo)”，其靈敏度及精確度均高。目前已較廣泛應(yīng)用于臨床。本研究表明：DXA能良好地反映被檢查者骨密度情況，其中2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松、骨量減少發(fā)生率明顯高于非糖尿病人群，且BMD隨糖尿病病程的延長而降低，提示高血糖是引起B(yǎng)MD降低的重要原因。其可能機(jī)制為：①滲透性利尿作用，使體內(nèi)大量鈣質(zhì)丟失，加上長期控制飲食使鈣質(zhì)攝入減少，易發(fā)生骨質(zhì)疏松。②尿鈣、磷、鎂排出增加,刺激PTH分泌增加,溶骨作用增強(qiáng)[3]。③長期高血糖導(dǎo)致糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)增加，AGEs可作用于多種細(xì)胞表面的AGE受體，產(chǎn)生過多的細(xì)胞因子如TNF、IL-1、IL-6等，繼而增加破骨細(xì)胞前體向破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化，增加破骨細(xì)胞活性，導(dǎo)致骨吸收增加[4]。

本研究亦提示糖尿病患者BMD與空腹C肽水平呈正相關(guān)。C肽是體內(nèi)胰島素原解離為胰島素時(shí)脫離的肽鏈，不受外源性胰島素的影響，能更準(zhǔn)確地反映胰島素的真實(shí)水平。糖尿病患者因胰島素分泌不足，使蛋白質(zhì)分解增加，合成受抑制，骨基質(zhì)減少，骨吸收大于骨形成[5]，導(dǎo)致骨密度降低同時(shí)胰島素對軟骨和骨形成刺激效應(yīng)減弱，而造成骨質(zhì)疏松。胰島素具有抑制腺苷酸環(huán)化酶活性，減少環(huán)磷酸腺苷(cAMP)合成的作用[6]。胰島素缺乏，腺苷酸環(huán)化酶活性增高，使具有促進(jìn)骨吸收作用的cAMP升高，從而導(dǎo)致骨吸收增強(qiáng)，骨量丟失。

總之，糖尿病患者骨質(zhì)疏松發(fā)病率高，高齡、病程長，血糖控制差是糖尿病骨質(zhì)疏松的高危因素，因此嚴(yán)格控制血糖，定期骨密度檢測，早期篩查骨質(zhì)疏松，積極干預(yù)，對預(yù)防糖尿病骨質(zhì)疏松癥十分重要。