劉新林，趙季紅，楊　寧，姜鐵民，趙曉川

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成功救治嚴重急性心包壓塞1例

劉新林，趙季紅，楊寧，姜鐵民，趙曉川

300162天津，武警后勤學院附屬醫(yī)院心臟醫(yī)院內五科

【關鍵詞】尿毒癥；心肌梗死；介入治療；心包填塞

1病例報告

1.1現(xiàn)病史及既往史患者，男性，72歲。主因“間斷胸痛20余年，加重1 d”于2015-07-11入院?；颊哂?0余年前，無明顯誘因間斷發(fā)作胸痛，呈壓榨樣，伴出汗，無喘憋、不能平臥。上述癥狀每次持續(xù)10 min，舌下含服“硝酸甘油”后癥狀可緩解。此后上述癥狀反復發(fā)作，反復住院治療。入院前1 d患者無明顯誘因再次出現(xiàn)上述癥狀，疼痛較前加重，伴胸悶憋氣，自服“硝酸甘油”等藥物后癥狀稍緩解，為進一步治療來我院就診，以“冠心病、腎衰竭”收入科。既往腎衰竭、尿毒癥病史2年，現(xiàn)常規(guī)行血液透析治療。否認高血壓病史，無糖尿病、高脂血癥病史。1.2入院查體及化驗檢查血壓130/60 mmHg，心率92次/min，律不齊，脈率少于心率。神清、語利，氣管居中，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心界無擴大，心音可，未聞及病理性雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。臨床檢查：心電圖：房顫，Ⅰ、aVL、V4-6T波倒置，ST段壓低>0.2 mv。入院急查生化：K 5.58 mmol/L，Na 139.7 mmol/L，Cl 97.7 mmol/L，Cr 549 μmol/L。心肌梗死三項示：CK-MB 4.4 ng/ml；MYO 35.8 ng/ml；TNI 0.47 ng/ml。血常規(guī)：白細胞5.72×109/L，紅細胞2.66×1012/L，血紅蛋白84 g/L。心臟超聲(入院)：左房內徑47 mm，左室舒張末內徑50 mm，室間隔厚度10 mm，左室后壁厚度9 mm，右室內徑25 mm，LVEF 53%，估測肺動脈壓49 mmHg。提示：雙房擴大、肺動脈高壓(中度)、三尖瓣重度反流、二尖瓣中度鈣化伴反流、主動脈瓣鈣化伴輕度反流、左室舒張功能減低。腹部超聲顯示：雙腎萎縮。

1.3入院診斷結合病史、癥狀、體征及相關檢查考慮診斷為：(1)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性冠脈綜合征、急性非ST段抬高型心肌梗死、心功能Ⅰ級(KILLIP’S)。(2)心律失常、房顫。(3)腎衰竭、尿毒癥期。

1.4入院治療方案給予口服藥物治療：拜阿司匹林(100 mg，1次/d)、氯吡格雷(75 mg，1次/d)、瑞舒伐他汀鈣片(10 mg，1次/晚)，單硝酸異山梨酯片(20 mg，2次/d)。入院后患者急性冠脈綜合征GRACE評分180分(極高危)；HASBLEED出血評分4分(高危)；房顫CHARDS-VASC評分2分。給予強化抗血小板、調脂、擴冠治療后患者仍間斷出現(xiàn)胸悶、胸痛癥狀，向家屬反復交待病情，家屬在充分了解患者病情及風險后同意行冠脈造影檢查及介入治療。

1.5冠脈造影檢查及介入并發(fā)癥處理患者于2015-07-22 12:10行冠脈造影檢查，結果示：左主干可見鈣化影，未見明顯狹窄，前降支近中段彌漫性狹窄80%～90%伴紆曲鈣化，對角支完全閉塞(圖1A)，血流TIMI 0級；前降支主支遠段狹窄70%，血流TIMI 3級。左冠狀動脈發(fā)出側支循環(huán)使右冠狀動脈遠端顯影。右冠狀動脈近中段彌漫性狹窄90%，中段完全閉塞，血流TIMI 0級(圖1B)。右冠狀動脈近段自身發(fā)出側支循環(huán)使右冠遠端顯影。造影結束后，送6F EBU3.5 指引導管到達左冠開口，沿指引導管送BMW導絲入前降支并通過病變到達遠端，再沿指引導管送Runthrough導絲，并在Finecross微導管跟蹤支撐下進入對角支，反復努力無法通過閉塞病變，更換Pilot 150、Miracle 6、Conquest Pro導絲反復努力通過閉塞病變，無法確定導絲位于血管真腔，放棄進一步努力，撤出對角支微導管及導絲。沿前降支導絲送入Demax 2.0 mm×10 mm球囊于前降支近中段病變處擴張2次(14 atm×5 s, 14 atm×5 s)狹窄改善。沿前降支導絲送入Resolute 3.0 mm×15 mm支架于前降支近中段病變處擴張1次釋放(10 atm×5 s)。造影示對角支中段可見云霧狀造影劑滲漏，提示冠脈穿孔(圖2A)。立即沿前降支導絲導入3.0 mm×18 mm覆膜支架于前降支近中段對角支開口處釋放(16 atm×10 s)，支架球囊于兩支架連接處擴張1次(18 atm×10 s)，再次造影對角支未見造影劑滲漏(圖2B、2C)，前降支支架擴張滿意，無明顯剩余狹窄，血流TIMI 3級。立即行床旁心臟彩超提示：心包積液，最多處位于左室下后壁7 mm。保留鞘管，包扎傷口，于2015-07-22 14:37返回CCU病房監(jiān)護?；颊叻祷谻CU病房后，立即給予持續(xù)心電、有創(chuàng)血壓監(jiān)護，血壓130/70 mmHg，心率80次/min，意識清。于2015-07-22 15:07患者突然出現(xiàn)心率增快，血壓下降(90～100/60～70 mmHg)伴大汗煩躁,立即再次行床旁心臟彩超提示：心包積液，左室下后壁積液量17 mm。提示患者急性心包填塞，立即于床旁在彩超指引下行心包穿刺術，抽出血性引流液500 ml，并給予持續(xù)引流?；颊哐獕?、心率恢復，臨床癥狀好轉，與患者家屬溝通后于2015-07-22 16:00再次入導管室行冠脈造影檢查，結果示：前降支近中段原支架內未見血栓影，對角支未見造影劑滲漏，可見前降支給對角支側支循環(huán)(圖2D)。遂再次返回CCU病房監(jiān)護治療，觀察患者每小時心包引流液量，并給予患者交叉配血，分次輸入懸浮紅細胞800 ml，血漿300 ml?；颊吲R床癥狀逐步穩(wěn)定，心包引流液量呈逐步減少趨勢，24 h引流液量1600 ml，復查心臟彩超心包腔內未有心包積液。于2015-07-23 19:05 給予患者床旁血濾治療，間斷再給予輸入懸浮紅細胞600 ml，復查血常規(guī)血紅蛋白7.4 g/L，余各項生化指標趨于正常。于2015-07-24 08:00拔除心包穿刺引流管及動脈鞘管，患者未訴不適。隨后患者接受常規(guī)透析治療，病情穩(wěn)定，好轉出院。

圖1　冠狀動脈造影病變血管表現(xiàn)

A.前降支近中段狹窄80%～90%伴迂曲鈣化，對角支完全閉塞圖(箭頭所示)；B.右冠狀動脈近中段彌漫性狹窄90%，中段完全閉塞(箭頭所示)。

圖2　冠狀動脈介入治療術中出現(xiàn)冠狀動脈穿孔并發(fā)癥及處理

A.對角支中段可見造影劑滲漏(箭頭所示)；B.緊急于前降支置入覆膜支架(箭頭所示)；C.前降支置入覆膜支架后未見造影劑滲漏；D.前降支給對角支逆向側枝供血(箭頭所示)。

2討論

本例造影結果提示對角支閉塞，且入院時心肌酶輕度增高，結合心電圖、心肌酶學變化提示患者對角支閉塞為此次患者癥狀發(fā)作的罪犯病變，因此對其進行介入干預。但患者血管彌漫紆曲鈣化，經(jīng)反復努力未能開通對角支血管，轉而對高度狹窄的前降支血管進行干預。在前降支支架置入后造影發(fā)現(xiàn)對角支血管造影劑滲漏，考慮冠脈穿孔，立即用覆膜支架封閉對角支，再次造影未見造影劑滲漏。但患者返回CCU病房后出現(xiàn)了急性心包填塞，筆者立即對患者實施了心包穿刺引流解除了急性心包填塞癥狀，并再次復查造影同樣沒有發(fā)現(xiàn)明顯造影劑滲漏。通過仔細閱讀介入影像發(fā)現(xiàn)，患者血管病變彌漫，多處存在細小側支循環(huán)，影像上可見前降支-對角支側支，因此，筆者考慮，雖然用覆膜支架封閉了對角支，但患者依然存在前降支-對角支側支逆向血流滲漏?？紤]已經(jīng)對患者進行了心包穿刺引流，在介入術中應用肝素尚未完全代謝，逆向側支壓力不高等情況，筆者選擇密切觀察患者心包引流液量，詳細記錄每小時引流液量來判斷是否存在出血停止跡象，并給予立即輸血，密切監(jiān)測生命體征，同時聯(lián)系心外科會診，做好隨時急診手術準備。最終患者心包引流液量逐漸減少、停止，轉危為安。通過該病例，筆者認為應吸取以下經(jīng)驗教訓：(1)合并慢性腎功能疾病(chronic kidney disease, CKD)的患者血管條件往往比較復雜，血管鈣化迂曲嚴重柔順性差，導絲很容易穿透血管造成穿孔；(2)該患者發(fā)生血管穿孔破裂后雖用覆膜支架封閉了對角支，但患者由于長期血管狹窄已經(jīng)形成了大量的側支循環(huán)，而通過側支循環(huán)逆向給對角支的供血導致醫(yī)師在造影時無法及時發(fā)現(xiàn)是否還存在持續(xù)出血，并且這種出血無論對內科還是外科而言都很難處理。該病例屬于高齡、透析患者，實際上無論外科醫(yī)師還是患者本人及家屬均不能接受外科手術，因此如出血沒有停止，必將處于兩難境地；(3)心包引流液共1600 ml，如出血量較大較快，可以考慮直接將心包引流液進行自體血液回輸。這樣既可減少出血，情況緊急不能迅速配血輸血時可能是挽救生命的重要方法。

目前研究表明，合并CKD的急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome, ACS)患者在臨床中并不少見。大型注冊研究報道約40%非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-elevation myocardial infarction, NSTEMI)和30%ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction , STEMI)患者合并CKD[1，2]。合并CKD的ACS患者病死率成倍增高，CKD是僅次于心源性休克、充血性心力衰竭的病死率預測因子[3]，這些患者即使接受介入手術治療，術后死亡率也較一般患者明顯增高[4]。研究發(fā)現(xiàn)，合并CKD的ACS患者在冠狀動脈粥樣硬化斑塊長度及斑塊形態(tài)學方面與沒有合并CKD患者存在差異[5]：合并CKD的患者動脈粥樣硬化斑塊長度更長，管腔侵蝕和負荷更重；并且血管內超聲研究也發(fā)現(xiàn)合并CKD患者動脈粥樣硬化斑塊內部壞死核心更大、侵蝕更重提示CKD患者動脈粥樣硬化斑塊更不穩(wěn)定。同樣有研究發(fā)現(xiàn)腎功能中重度損害患者血清基質金屬蛋白酶水平增高，并伴隨著動脈粥樣硬化斑塊進展出現(xiàn)斑塊纖維帽降解[6]，提示正是CKD患者獨特病理生理環(huán)境導致這部分患者的動脈粥樣硬化程度更重，斑塊更不穩(wěn)定。因此合并CKD的ACS患者手術風險增高、介入并發(fā)癥增多。

總之，雖然處理合并CKD的ACS患者風險增高，但目前研究表明與藥物保守治療相比，血運重建治療無論是經(jīng)皮介入治療還是冠脈搭橋手術，對改善患者預后的作用優(yōu)于單純藥物治療[7]。對這部分患者介入治療時應嚴格把握適應證，仔細閱讀分析患者影像資料，制定合理治療策略，最大限度降低風險，提高獲益。

【參考文獻】

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(2015-11-18收稿2016-03-08修回)

(責任編輯梁秋野)

作者簡介：劉新林，博士，主治醫(yī)師。

【中國圖書分類號】R541.4