林樹森齊齊哈爾醫(yī)學院附屬第三醫(yī)院血管外科,黑龍江齊齊哈爾 161000
球囊擴張術結合高壓氧在治療糖尿病足患者下肢動脈閉塞癥中的價值分析
林樹森
齊齊哈爾醫(yī)學院附屬第三醫(yī)院血管外科,黑龍江齊齊哈爾161000
目的探究球囊擴張術結合高壓氧在治療糖尿病足患者下肢動脈閉塞癥中的應用價值。方法該研究選擇2015 年2月—2016年1月之間,在該院治療的糖尿病足下肢動脈閉塞癥的患者80例,對其進行球囊擴張術結合高壓氧的治療,觀察患者在治療前后的血流學變化以及經(jīng)皮氧分壓、皮膚溫度和踝肱指數(shù),同時進行對比分析。結果患者經(jīng)治療后和治療前對比,在全血高切粘度、全血低切難度、血漿黏度、紅細胞變形指數(shù)、紅細胞剛性指數(shù)及紅細胞聚集指數(shù)指標均小于治療前,治療前后差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);經(jīng)過治療前,患者的皮膚溫度顯著低于治療前(t=5.563,P=0.016),經(jīng)皮氧分壓顯著高于治療前(t=9.563,P=0.001),踝肱指數(shù)顯著高于治療前(t=7.524,P=0.003),治療前后結果差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論臨床上針對治療糖尿病下肢動脈閉塞癥需要多種方聯(lián)合應用,不僅僅需要監(jiān)測患者的血糖、血壓等重要指標的變化,同時還需要采取相應的輔助方式進行治療,球囊擴張術結合高壓氧可以有效的改變患者血流學變化、改善患者的臨床癥狀,有助于控制感染、值得在臨床推廣。
球囊擴張術;高壓氧;下肢動脈閉塞癥
糖尿病足最先開始是由Oakley于1956年最先提出的疾病名稱。WHO主要是下肢遠端神經(jīng)功能的障礙和異常性的病變,進而導致相應的下肢的足部感染、病變,嚴重時甚至損傷深層的軟組織[1]。目前,隨著人們對于糖尿病足病的認知逐漸加深,其不僅僅是一組足部的單一癥狀而是足部的綜合征[2]。依據(jù)臨床上的經(jīng)驗可以認為,對于治療糖尿病足,首先需要先解決患者的下肢血供條件,如果血供類型的問題得以解決,患者的創(chuàng)面會很快恢復,若是單純的局部敷藥則無法使其在算時間內(nèi)恢復,同時也很容易復發(fā)[3]。該研究選擇2015年2月—2016年1月之間在該院治療的糖尿病下肢動脈閉塞癥的患者80例,對其進行球囊擴張術結合高壓氧的治療,觀察患者在治療前后的血流學變化以及經(jīng)皮氧分壓、皮膚溫度和踝肱指數(shù),同時進行對比分析,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料
選擇2015年2月1—2016年1月之間在該院治療的糖尿病足下肢動脈閉塞癥的患者80例,其中男42例,女38例,年齡41~75歲,平均(58.53±17.16)歲,患者糖尿病史:5~28年,所有患者入院時均測量其血糖7.8~16.4 mmol/L,平均13.5 mmol/L。在入院期間測量患者的跛行距離50~500 m,平均距離(275.65±225.71)m,患者均進行血管造影顯示其脛前、后、腓動脈遠端末段顯影效果較差,血流側(cè)枝減少。該研究得到該院醫(yī)學倫理委員會審批通過,同意進行該研究。
1.2患者入組標準與排除標準
入組標準[4]:患者入組前均行血管造影證實下肢動脈閉塞癥;患者精神狀態(tài)良好,可以積極配合;患者及家屬知情同意,同時當面簽署知情同意書。
排除標準:排除患者伴有手術禁忌癥;排除患者伴有心、肝等功能障礙;患者及家屬對此研究持反對態(tài)度,且拒絕簽署協(xié)議書。
1.3方法
球囊擴張法:首先對患者的患肢進行穿刺,置入6F動脈鞘,在沿著動脈鞘進行長球囊擴張,待開通閉塞的脛腓干后,研究人員需在滑導絲的引領下,適當?shù)恼{(diào)整角度,在把導管插入閉塞的動脈段部。開通后,需要依據(jù)兩條動脈近端和脛腓干的角度,在選擇合適的直頭導管,在0.018超滑導絲牽引下,插入閉塞血管,直至延伸到踝關節(jié)部。需依據(jù)脛動脈的彎曲度選用Cobra導管,在0.018牽引下,置入閉塞動脈段,伸入時盡可能插入遠端,直至延伸到踝關節(jié)部,隨之拔出導管絲,接著置入0.014的交換絲,在拔出導管緊接著插入球囊,再利用導絲的支撐向遠端推進球囊。高壓氧治療:該研究使用多人HBO艙,給予患者均勻加速30 min直至0.2 Mpa,然后使患者佩帶面罩在吸入60 min的純氧,中間休息10 min,然后減壓30 min出艙,1次/d,10 d為1個療程。
1.4觀察標準
觀察指標[5]:觀察患者在治療前后的血流學變化以及經(jīng)皮氧分壓、皮膚溫度和踝肱指數(shù)。
1.5統(tǒng)計方法
采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件,血流學變化、經(jīng)皮氧分壓、皮膚溫度和踝肱指數(shù)等計量資料采用(±s)表示,均數(shù)之間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
表1 兩組患者治療前后的血流學變化(±s)
表1 兩組患者治療前后的血流學變化(±s)
時間 全血高切粘度(mPa/s) 全血低切難度(mPa/s) 血漿黏度(mPa/s) 紅細胞變形指數(shù) 紅細胞剛性指數(shù) 紅細胞聚集指數(shù)治療前治療后t值 P值13.64±1.51 11.89±1.45 5.894 0.015 28.89±4.41 27.58±4.45 4.032 0.042 2.51±0.38 2.39±0.34 4.265 0.029 1.09±0.21 1.01±0.22 4.001 0.048 13.75±1.85 13.01±1.63 4.624 0.021 45.98±1.14 43.98±1.71 6.563 0.012
患者經(jīng)治療后和治療前對比,全血高切粘度顯著低于治療前(t=5.894,P=0.015),全血低切黏度顯著低于治療前 (t=4.032,P=0.042),血漿粘度顯著低于治療前(t=4.265,P=0.029),紅細胞變形指數(shù)顯著低于治療前(t=4.001,P=0.048),紅細胞剛性指數(shù)顯著低于治療前(t=4.624,P=0.021),紅細胞聚集指數(shù)顯著低于治療前(t=6.563,P=0.012),治療前后結果差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);如表1。
經(jīng)過治療前,患者的皮膚溫度顯著低于治療前(t= 5.563,P=0.016),經(jīng)皮氧分壓顯著高于治療前(t=9.563,P=0.001),踝肱指數(shù)顯著高于治療前(t=7.524,P=0.003),治療前后結果差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);如表2。
表2 患者治療前后經(jīng)皮氧分壓、皮膚溫度和踝肱指數(shù)(±s)
表2 患者治療前后經(jīng)皮氧分壓、皮膚溫度和踝肱指數(shù)(±s)
時間 皮膚溫度 經(jīng)皮氧分壓 踝肱指數(shù)治療前治療后t值 P值29.46±0.87 32.45±1.23 5.563 0.016 1.13±0.53 2.56±0.52 9.563 0.001 0.43±0.25 0.72±0.23 7.524 0.003
糖尿病的并發(fā)癥之一,多見于下肢動脈硬化閉塞癥。其主要的病變累積為中、小動脈和微血管,一般來講并發(fā)部位不僅僅主要是供血動脈的閉塞,同時缺血區(qū)側(cè)肢循環(huán)也較為嚴重[6]。目前,臨床上在治療膝下動脈的本體血管手術搭橋手術已經(jīng)取得了較大的發(fā)展,但是其創(chuàng)傷性和風險性還是很大。近幾年來,隨著臨床上的微創(chuàng)介入技術和材料的改善和進步,在治療膝下動脈閉塞上療效有著巨大的進步。治療糖尿病足下肢動脈閉塞癥,首先必須解除下肢的血液供應問題,這樣會使創(chuàng)面恢復時間縮短,加快修復,因此,對于患者下肢動脈血流的重建問題是關鍵[7]。高氧壓治療能夠增加患者的血氧含量、血氧分壓以及組織內(nèi)毛細的彌散距離,其能夠緩解患者體內(nèi)組織缺血的狀態(tài),同時不斷的機體的改善組織氧代謝,從而促進氧代謝,進而使ATP的產(chǎn)生增加以及很大的改善細胞代謝,在一定程度上促進頻死細胞逆轉(zhuǎn)。高氧壓不僅僅會促進患肢側(cè)肢循環(huán),重建磨細血管使其再生,進而改善患者的下肢血供,緩解其臨床癥狀,還能增加患者機體營養(yǎng)物質(zhì)的吸收,有助于病變部位的血管修復再生以及創(chuàng)面組織的愈合[8]。
該研究表1可以看出,患者經(jīng)治療后和治療前對比,在全血高切粘度、全血低切難度、血漿黏度、紅細胞變形指數(shù)、紅細胞剛性指數(shù)及紅細胞聚集指數(shù)指標均小于治療前,治療前后差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),說明聯(lián)合治療使患者的血流有所改變,有效的增加了患者的運動神經(jīng)傳達以及感覺神經(jīng)的傳導,降低了紅細胞的濾過,減少血小板的積聚,進而使下肢血流速度加快。表2中患者治療前后的經(jīng)皮氧分壓、皮膚溫度和踝肱指數(shù)均有所改變,治療前后差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),證明高濃度的氧氣能夠抑制細菌生長,有助于控制感染,幫助患者快速愈合。
綜上所述,臨床上針對治療糖尿病下肢動脈閉塞癥需要多種方聯(lián)合應用,不僅僅需要監(jiān)測患者的血糖、血壓等重要指標的變化,同時還需要采取相應的輔助方式進行治療,球囊擴張術結合高壓氧可以有效的改變患者血流學變化、改善患者的臨床癥狀,有助于控制感染、值得在臨床推廣。
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R587.1
A
1672-4062(2016)06(b)-0081-02
10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.12.081
2016-03-26)