曾慶香,李 輝
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高壓氧對(duì)急性腦梗死病人超敏C反應(yīng)蛋白、D-二聚體及血栓調(diào)節(jié)蛋白水平的影響
曾慶香,李輝
湖北省襄陽(yáng)市中心醫(yī)院/湖北文理學(xué)院附屬醫(yī)院(湖北襄陽(yáng) 441021)
摘要:目的觀(guān)察高壓氧對(duì)急性腦梗死病人療效及對(duì)超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、D-二聚體(DD)及血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)水平的影響。方法選擇2009年1月—2015年1月就診于我院的200例急性腦梗死病人,隨機(jī)分為對(duì)照組(常規(guī)治療)100例、治療組(在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以高壓氧治療)100例,比較兩組臨床療效和治療前后病人神經(jīng)功能、hs-CRP、DD以及TM水平的變化。結(jié)果 臨床療效:對(duì)照組總有效率為76%,治療組為84%,治療組療效明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組治療前后的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)、hs-CRP、DD以及TM值的積分差明顯大于對(duì)照組,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論高壓氧對(duì)急性腦梗死病人臨床效果顯著,可明顯降低急性腦梗死病人血清hs-CRP、DD及TM值水平,是治療腦梗死的一種有效物理方法。
關(guān)鍵詞:急性腦梗死;高壓氧;超敏C反應(yīng)蛋白;D-二聚體;血栓調(diào)節(jié)蛋白
急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)是一種高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率、高復(fù)發(fā)率的疾病,嚴(yán)重危害中老年人健康。高壓氧(HBO)治療是指在超過(guò)一個(gè)大氣壓環(huán)境呼吸純氧氣的治療方式,能改善腦梗死病人預(yù)后,提高治愈率,降低致殘率[1]。因此,本研究通過(guò)觀(guān)察高壓氧治療對(duì)急性腦梗死病人血清超敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、D-二聚體(D-dimer,DD)及血栓調(diào)節(jié)蛋白(thrombomodulin,TM)水平的變化,探討高壓氧治療在急性腦梗死中的臨床意義,現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1研究對(duì)象選擇2009年1月—2015年1月就診于我院的200例急性腦梗死病人,所有病人均為首次發(fā)病,并在發(fā)病24 h內(nèi)入院,入院前未經(jīng)治療。入院診斷符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],并經(jīng)頭部CT或MRI確診。將病人隨機(jī)分為兩組,對(duì)照組(常規(guī)治療)100例,男48例,女52例,年齡48歲~80歲(58.40歲±6.85歲);治療組(在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以高壓氧治療)100例,男45例,女55例,年齡47歲~82歲(60.40歲±4.93歲)。兩組病人性別、年齡構(gòu)成、煙酒史等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。病人均簽署知情同意書(shū),并獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)通過(guò)。
1.2治療方法對(duì)照組給予常規(guī)治療,包括擴(kuò)血管、抗腦水腫、腦細(xì)胞保護(hù)劑以及降血壓和降血糖等對(duì)癥治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上,加高壓氧治療。氧艙采用空氣加壓至0.2 mPa,升壓20 min,穩(wěn)壓戴面罩吸氧25 min,共2次,中間休息10 min。每日行高壓氧治療1次,10次為1個(gè)療程,共2個(gè)療程。
1.3觀(guān)察指標(biāo)①臨床療效:兩組治療前、治療20 d后進(jìn)行美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)評(píng)分?;局斡篘IHSS評(píng)分減少91%~100%;顯著改善:減少46%~90%;改善:減少18%~45%;無(wú)效:減少或增加小于18%;惡化:增加超過(guò)18%;②治療前后神經(jīng)功能的變化。③治療前后hs-CRP水平變化。④治療前后DD水平變化。⑤治療前后TM值變化。
2結(jié)果
2.1兩組臨床療效比較對(duì)照組總有效為76例(76%);治療組總有效為84例(84%)。治療組的療效明顯高于對(duì)照組,且經(jīng)χ2檢驗(yàn),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.387,P=0.038)。詳見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床療效比較 例(%)
2.2兩組神經(jīng)功能(NIHSS評(píng)分)比較對(duì)照組治療后NIHSS評(píng)分明顯低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組治療后NIHSS評(píng)分明顯少于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組治療前后NIHSS評(píng)分差明顯大于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。
組別n治療前治療后對(duì)照組10013.57±6.3511.21±5.561)治療組10013.86±5.6210.54±3.291)2) 與同組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.01。
2.3兩組hs-CRP水平比較對(duì)照組療后hs-CRP水平明顯少于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組治療后hs-CRP水平明顯少于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組治療前后hs-CRP水平差明顯大于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。
組別n治療前治療后對(duì)照組10036.48±3.3826.33±4.061)治療組10037.06±2.9724.84±3.971)2) 與同組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.01。
2.4兩組DD濃度比較對(duì)照組治療后DD濃度明顯少于前者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組治療后DD濃度明顯少于前者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組治療前后DD濃度差明顯大于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表4。
組別n治療前治療后對(duì)照組100362.35±126.12160.25±70.341)治療組100347.28±119.87120.55±60.281)2) 與同組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.01。
2.5兩組TM值比較對(duì)照組治療后TM水平明顯少于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組治療后TM水平明顯少于前者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組治療前后的TM水平差明顯高于對(duì)照組,經(jīng)統(tǒng)計(jì),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見(jiàn)表5。
組別n治療前治療后對(duì)照組10048.37±6.4829.25±4.361)治療組10050.21±4.3227.34±9.211)2) 與同組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.01。
3討論
有研究表明[3],急性腦梗死是最常見(jiàn)的卒中之一,約占腦卒中的70%,成為與心肌梗死、惡性腫瘤并列為致死率最高的三大疾病之一。急性腦梗死發(fā)生時(shí),局部腦組織血流量降低,組織細(xì)胞缺血缺氧,導(dǎo)致機(jī)體神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)組織缺血壞死,從而導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙,因此及時(shí)采取干預(yù)措施,可以減緩疾病發(fā)展,挽回部分神經(jīng)功能,高壓氧治療是常用的治療方法[4]。
高壓氧治療是指在高壓(超過(guò)常壓)的環(huán)境下,呼吸純氧或高濃度氧以治療缺氧性疾病和相關(guān)疾患的方法。具體治療方法是將病人置于特制高壓氧艙內(nèi),采用面罩吸氧或氣囊式面罩吸氧,在高于一個(gè)大氣壓且氧分壓超過(guò)0.1 mPa高壓艙內(nèi)吸入高濃度氧以達(dá)到治療目的。研究發(fā)現(xiàn)[5-6],高血壓氧具有如下作用:增加腦后循環(huán)及缺血區(qū)的血流量;提升血氧分壓、氧含量;提高組織毛細(xì)血管內(nèi)氧的彌散能力;降低血黏度,促進(jìn)血栓吸收;抗炎抗應(yīng)激反應(yīng);抗自由基作用等[7],最終減輕腦組織的損傷,迅速改善腦部缺血缺氧的供血,恢復(fù)該區(qū)的神經(jīng)功能。本研究表明,采用高壓氧治療組總有效率為84%,對(duì)照組為76%,治療組療效明顯高于對(duì)照組;高壓氧治療組治療前后NIHSS評(píng)分明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明高壓氧對(duì)急性腦梗死治療具有重要意義。
hs-CRP是一種炎癥急性期反應(yīng)蛋白,可反映局部和全身炎癥的炎癥反應(yīng)。腦梗死發(fā)生后,腦梗死部位發(fā)生缺血缺氧,導(dǎo)致細(xì)胞水腫、壞死,炎癥細(xì)胞聚集,局部產(chǎn)生無(wú)菌性炎癥,炎癥細(xì)胞釋放白介素質(zhì)1(IL-1),IL-1刺激肝細(xì)胞,加速合成hs-CRP;與此同時(shí),各種炎癥因子導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的級(jí)聯(lián)效應(yīng)發(fā)生,可加重腦水腫及神經(jīng)元細(xì)胞的損害,二者之間形成惡性循環(huán)。因此檢測(cè)急性腦梗死病人血中hs-CRP水平有重要的臨床意義。本研究顯示,治療組和對(duì)照組治療后的hs-CRP水平明顯低于治療前,表明hs-CRP可反應(yīng)急性腦梗死病人病情嚴(yán)重程度;而治療組治療前后hs-CRP水平差值明顯大于對(duì)照組,表明高壓氧對(duì)hs-CRP的改善程度更好。
DD是血栓溶解的直接證據(jù),可作為反應(yīng)體內(nèi)血液高凝狀態(tài)及繼纖溶的敏感指標(biāo),在臨床中對(duì)血栓性疾病如深靜脈血栓形成、肺栓塞、DIC等的診斷及病情判定都有重要意義。急性腦梗死的病人在治療后,血漿D-二聚體濃度會(huì)顯著下降,下降幅度大預(yù)示治療效果好。本研究顯示,治療組和對(duì)照組治療后的DD濃度明顯小于治療前,表明DD可反應(yīng)體內(nèi)凝血-抗凝機(jī)能的平衡程度;而治療組治療前后DD濃度差明顯大于對(duì)照組,表明高壓氧對(duì)DD改善程度效果比對(duì)照組要好。
TM在血管內(nèi)皮中合成,在生理情況下,TM在血液中濃度很低,當(dāng)受到炎癥、血管損傷等刺激后,TM從血管內(nèi)皮中脫落,導(dǎo)致血液中TM濃度上升,且TM上升幅度與血管內(nèi)皮的損傷程度成正比。因此,當(dāng)腦梗死發(fā)生后,梗死缺血區(qū)內(nèi)血管受損,血液中TM濃度升高。本研究顯示,治療組和對(duì)照組治療后的TM水平明顯小于治療前,表明TM水平可反映血管內(nèi)皮損傷及機(jī)體抗凝趨勢(shì),而后者與急性腦梗死病人神經(jīng)功能缺損程度呈正相關(guān);另外,治療組治療前后的TM水平差明顯大于對(duì)照組,表明高壓氧治療對(duì)TM降低具有明顯的促進(jìn)作用。
高壓氧治療對(duì)急性腦梗死病人臨床效果顯著,能明顯降低急性腦梗死病人血清hs-CRP、DD及TM值水平,是治療腦梗死的一種有效的物理療法。
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(本文編輯薛妮)
通訊作者:李輝,E-mail:zengqingxiang1971@126.com
中圖分類(lèi)號(hào):R741R255.1
文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B
doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.12.035
文章編號(hào):1672-1349(2016)12-1410-03
(收稿日期:2015-07-31)
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