祖國(guó)亮，尹 康，歐陽(yáng)松茂，劉曉峰,朱宏泉

(贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，江西贛州 341000)

超聲檢測(cè)急性呼吸窘迫綜合征患者肺復(fù)張時(shí)急性血流動(dòng)力學(xué)變化*

祖國(guó)亮，尹 康，歐陽(yáng)松茂，劉曉峰,朱宏泉

(贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，江西贛州 341000)

目的 了解急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者肺復(fù)張時(shí)的急性血流動(dòng)力學(xué)變化，并對(duì)比研究肺復(fù)張對(duì)肺內(nèi)/外源性ARDS患者心臟和血流動(dòng)力學(xué)影響的差異。方法 根據(jù)病情需要，采用控制性肺膨脹法對(duì)該院重癥醫(yī)學(xué)科收治的22例血流動(dòng)力穩(wěn)定、無(wú)心臟疾病并接受機(jī)械通氣的ARDS患者進(jìn)行肺復(fù)張，其中肺內(nèi)源性組(ARDSp)10例，肺外源性組(ARDSexp)12例，持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)壓力40 cm H2O，維持30 s，肺復(fù)張前及結(jié)束后30 s立即使用M型超聲探查雙側(cè)心室內(nèi)徑，三尖瓣收縮期位移(TAPSE),組織多普勒法了解左右心室的心肌收縮力。監(jiān)測(cè)同一時(shí)間點(diǎn)血壓、心率、中心靜脈壓力等指標(biāo)。肺復(fù)張前及結(jié)束5 min進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?。結(jié)果 患者肺復(fù)張前后的氧合指數(shù)分別為(130±38)mm Hg和(180±62)mm Hg，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。平均動(dòng)脈壓、收縮壓、舒張壓在復(fù)張終止時(shí)均發(fā)生下降(P<0.05)，稍后恢復(fù)正常。左心室舒張末內(nèi)徑和右心室舒張末內(nèi)徑在肺復(fù)張結(jié)束時(shí)均下降，與基礎(chǔ)水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。二尖瓣環(huán)前葉收縮期運(yùn)動(dòng)峰值速度(SM)在復(fù)張前后無(wú)明顯波動(dòng)(P>0.05)。通過(guò)對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)平均血壓變化和患者的左室舒張末期內(nèi)徑變化百分比具有相關(guān)性(r=0.61，P<0.01)。ARDSp組和ARDSexp組組間比較肺復(fù)張前后心率、血壓、心室內(nèi)徑、SM變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 肺復(fù)張過(guò)程中觀察到短暫的平均血壓的下降，其與心臟前負(fù)荷的改變顯著相關(guān)。

呼吸窘迫綜合征,成人；血流動(dòng)力學(xué)；肺復(fù)張手法；超聲心動(dòng)圖

肺復(fù)張作為肺保護(hù)性通氣的補(bǔ)充，是治療急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的重要方法之一[1]。肺復(fù)張方法較多，其中研究較多的就是控制性肺膨脹，使用30～45 cm H2O壓力，維持15～40 s[2-4]。盡管大多數(shù)ARDS患者可以耐受肺復(fù)張，但仍存在肺損傷和循環(huán)功能紊亂危險(xiǎn)。肺內(nèi)源性ARDS(ARDSp)和外源性ARDS(ARDSexp)患者肺部的病理生理?yè)p害有所不同，因此對(duì)肺復(fù)張的反應(yīng)性也不一致，ARDSexp和ARDSp在肺復(fù)張過(guò)程中的急性血流動(dòng)力學(xué)和心臟改變的差異仍需深入研究。Toth 等[5]在最近針對(duì)ARDS患者的研究表明，在肺復(fù)張后呼氣末正壓通氣(PEEP)滴定過(guò)程中心輸出量出現(xiàn)較明顯的波動(dòng)，但這種波動(dòng)并未表現(xiàn)在中心靜脈壓(CVP)、心率、平均動(dòng)脈壓(MAP)的監(jiān)測(cè)中。超聲可以探測(cè)心臟前后負(fù)荷和心肌收縮力，有常規(guī)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)項(xiàng)目沒(méi)有的優(yōu)勢(shì)。本研究通過(guò)對(duì)兩類ARDS患者肺復(fù)張前后進(jìn)行心臟超聲探查，結(jié)合傳統(tǒng)循環(huán)標(biāo)指，了解肺復(fù)張過(guò)程中短暫心臟和血流動(dòng)力學(xué)變化及ARDSexp和ARDSp在這種變化之間的差異。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院重癥醫(yī)學(xué)科2014年1月至2015年8月收治的確診的ARDS患者22例，診斷標(biāo)準(zhǔn)符合柏林標(biāo)準(zhǔn)[6]，要求其氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤200 mm Hg，胸片呈雙肺彌漫性改變。排除標(biāo)準(zhǔn)包括：(1)心源性肺水腫；(2)合并慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)；(3)2個(gè)月內(nèi)發(fā)生過(guò)心絞痛或心肌梗死或合并其他心臟疾?。?4)嚴(yán)重顱內(nèi)高壓；(5)妊娠；(6)循環(huán)不穩(wěn)定平均血壓小于65 mm Hg；(7)胸廓畸形；(8)有氣壓傷的表現(xiàn)；(9)年齡小于18歲；(10)2個(gè)月之內(nèi)發(fā)生過(guò)不穩(wěn)定性心絞痛或心肌梗死；(11)尚未控制的心律失常；(12)其他不適合行胸部超聲檢查的患者，如過(guò)度肥胖等；(13)肺復(fù)張過(guò)程中出現(xiàn)明顯的血壓下降[肺復(fù)張后收縮壓(SBP)<90 mm Hg,舒張壓(MAP)下降大于20%]。根據(jù)患者的病史、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)表現(xiàn)、病原學(xué)檢測(cè)結(jié)果分為ARDSp組(n=12)，ARDSexp組(n=10)。

1.2 肺復(fù)張實(shí)施過(guò)程 所有患者均行氣管插管或氣管切開機(jī)械通氣，使用Drager呼吸機(jī)(德國(guó)德?tīng)柛癞a(chǎn))，采用肺保護(hù)性通氣策略，容量控制模式，潮氣量6 mL/kg,根據(jù)患者的氧合情況配置氧濃度和PEEP，以達(dá)到SPO2≥90%，并使平臺(tái)壓小于或等于30 cm H2O。使用PEEP試驗(yàn)以確定最佳PEEP，即每次上調(diào)1～2 cm H2O(至5～15 cm H2O)，以使氧合改善最大化(或以氧合指數(shù)大于200 mm Hg為初始目標(biāo))，同時(shí)不出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)明顯改變(血壓、心輸出量下降大于20%或動(dòng)靜脈血氧含量差增加20%以上)。肺復(fù)張前患者均經(jīng)中心靜脈持續(xù)泵入一定劑量的多巴胺或去甲腎上腺素，以使MAP>65 mm Hg。右頸內(nèi)靜脈或右鎖骨下靜脈手動(dòng)測(cè)量CVP，控制液體入量使CVP維持在8～12 cm H2O、尿量大于或等于1 mL·kg-1·h-1。第1次肺復(fù)張?jiān)跈C(jī)械通氣24 h內(nèi)進(jìn)行，為了使患者耐受持續(xù)的氣道高壓力，使用咪達(dá)唑侖、芬太尼鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)靜深度為Ramsay評(píng)分4～5分，將FiO2上調(diào)至100%，保留自主呼吸的情況下改用持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)模式，壓力40 cm H2O，維持30 s，之后恢復(fù)之前的呼吸機(jī)參數(shù)。

1.3 監(jiān)測(cè)指標(biāo) 所有患者均通過(guò)橈動(dòng)脈置管接壓力傳感器實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)SBP、DBP、MAP。其他監(jiān)測(cè)指標(biāo)包括心率、CVP。以上監(jiān)測(cè)指標(biāo)均于肺復(fù)張開始前，結(jié)束后立即予以記錄一次。肺復(fù)張前、肺復(fù)張結(jié)束后立即進(jìn)行心臟超聲(邁瑞M5M5T)探查，使用M超聲探查左右室長(zhǎng)軸切面，測(cè)量左心舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和右心室舒張末內(nèi)徑(RVEDD)，計(jì)算左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和右心室有射血分?jǐn)?shù)(RVEF),心尖四腔切面測(cè)定三尖瓣環(huán)收縮期位移(TAPSE)。以TDI技術(shù)檢測(cè)心尖四腔切面二尖瓣前葉收縮期運(yùn)動(dòng)峰值速度(SM)。超聲探查固定由1名醫(yī)師完成。以上數(shù)據(jù)均測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期后取平均值。所有數(shù)據(jù)通過(guò)刻錄光盤予以保存，最后數(shù)據(jù)的分析判斷由對(duì)患者疾病情況不知情的超聲科醫(yī)生完成，并由一名更高級(jí)別的醫(yī)生進(jìn)行審核。肺復(fù)張前及復(fù)張后5 min抽取動(dòng)脈血行血?dú)夥治?，包括PaO2、PaCO2、PH等。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料 本研究共納入22例患者，其中男14例，女8例，年齡20～75歲，平均(51±14)歲。其中急性重癥胰腺炎8例，其他腹腔感染4例，肺炎10例。收住綜合ICU第一個(gè)24 h的APECHEⅡ評(píng)分平均為(21±9)分。研究距離確診ARDS的時(shí)間為(1.5±2.2)d。肺損傷評(píng)分(Lis)平均為(2.8±0.5)分。

2.2 肺復(fù)張前部分呼吸機(jī)參數(shù)及復(fù)張前后部分血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo) 20例患者共進(jìn)行了有效的肺復(fù)張，其中2例患者肺復(fù)張過(guò)程中出現(xiàn)血壓較明顯下降(肺復(fù)張后SBP<90 mm Hg,MAP下降大于20%)，于是放棄肺復(fù)張，血壓立即自動(dòng)恢復(fù)，并未產(chǎn)生不良影響。肺復(fù)張前患者呼出潮氣量為(340±55)mL,設(shè)置PEEP值為(11.0±1.2)cm H2O。肺復(fù)張前和肺復(fù)張5 min后的PaO2/FiO2變化差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。平均血壓、SBP、DBP在復(fù)張終止時(shí)均發(fā)生一定程度的下降，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。患者肺復(fù)張后5 min MAP (95±13)mm Hg，與治療前(96±15)mm Hg比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。肺復(fù)張前后的心率沒(méi)有明顯變化，部分患者中間一過(guò)性下降，復(fù)張結(jié)束后恢復(fù)正常。

2.3 肺復(fù)張前后的超聲檢測(cè)結(jié)果 LVEDD禾RVEDD在肺復(fù)張后均明顯降低，前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。肺復(fù)張前和終止時(shí)比較，LVEF、RVEF、SM、TAPSE無(wú)明顯變化(P>0.05)，見(jiàn)表2。

2.4 ARDSp組和ARDSexp組肺復(fù)張前后指標(biāo)對(duì)比 ARDSP組和ARDSexp組肺復(fù)張前后超聲指標(biāo)和血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化對(duì)比，組間各指標(biāo)變化差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表3。

2.5 相關(guān)性分析 相關(guān)性分析表明，平均血壓變化百分率(-9%+14%)和左室舒張末期內(nèi)徑變化百分率(-15%+8%)之間呈正相關(guān)(r=0.61，P<0.01)。

表1 所有患者肺復(fù)張前后血?dú)庵笜?biāo)及部分血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)

a：P<0.05，b：P<0.01，與復(fù)張前比較。

表2 肺復(fù)張前后超聲檢測(cè)指標(biāo)

a：P<0.01，與復(fù)張前比較。

表3 ARDSp組和ARDSexp組肺復(fù)張前后血流動(dòng)力學(xué)及超聲檢測(cè)指標(biāo)對(duì)比

3 討 論

肺復(fù)張是在自主呼吸或設(shè)定潮氣量的基礎(chǔ)上，在一個(gè)短暫的時(shí)間內(nèi)以較高的CPAP或PEEP，一般是30～45 cm H2O不等，使盡可能多的已萎陷的肺泡復(fù)張，目的在于將具有潛力的復(fù)張的肺泡打開[7]。由于肺泡塌陷帶來(lái)諸如肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、通氣血流比例失調(diào)、肺動(dòng)脈高壓等一系列損害，采取積極有效的措施使塌陷的肺泡復(fù)張，并保持開放狀態(tài)，就顯得極有意義[8]。盡管大多數(shù)ARDS患者能比較好地耐受肺復(fù)張，但兩個(gè)方面的不良反應(yīng)仍應(yīng)引起高度重視，一是有引起氣壓傷、肺毛細(xì)血管牽拉損傷的可能；另一方面就是對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響[2]。既往的研究表明，ARDSexp和ARDSp患者由于病理生理改變的差異，對(duì)肺復(fù)張的反應(yīng)是不一樣的，肺外源性的ARDS患者氧合改善更明顯。但兩型ARDS在肺復(fù)張時(shí)血流動(dòng)力學(xué)方面改變的差異的報(bào)道較少。

使用控制性肺膨脹法進(jìn)行肺復(fù)張，CPAP壓力40 cm H2O，維持30 s，根據(jù)經(jīng)驗(yàn)，這樣的壓力和維持時(shí)間是比較安全、有效的。研究結(jié)果證明，這種程度的壓力和維持時(shí)間能較明顯的改善患者的氧合指數(shù)，而只有很少的患者不能耐受(2例)。本研究的另一個(gè)發(fā)現(xiàn)是，控制性肺膨脹法進(jìn)行肺復(fù)張可以導(dǎo)致短暫的血壓下降，這與同一時(shí)期的前負(fù)荷下降顯著相關(guān)，而心肌收縮力在此過(guò)程中沒(méi)有明顯變化。最后，本研究發(fā)現(xiàn)ARDSp患者和ARDsexp患者肺復(fù)張過(guò)程中循環(huán)系統(tǒng)的變化無(wú)明顯差異。對(duì)于研究結(jié)果中血壓下降的解釋如下：(1)胸內(nèi)正壓導(dǎo)致的靜脈回流減少被認(rèn)為是最主要的原因；(2)肺血管阻力增加導(dǎo)致的右心的后負(fù)荷增加也被認(rèn)為是另一個(gè)重要原因，這會(huì)導(dǎo)致射血阻力增加和室間隔左移[9]。研究表明，急性肺動(dòng)脈高壓在ARDS患者中較常見(jiàn)，右心功能的損害比較普遍，是機(jī)械通氣控制平臺(tái)壓力必須考慮的一個(gè)因素[9-12]。但肺復(fù)張對(duì)心肌收縮力影響的研究甚少，由于對(duì)回心血量減少的代償性反應(yīng)，作者預(yù)計(jì)其是增加的。在本研究中，用組織多普勒技術(shù)發(fā)現(xiàn)，左右心肌收縮力在肺復(fù)張過(guò)程中并未明顯變化，LVEF和RVEF也未見(jiàn)明顯變化。復(fù)張起始階段的心率下降可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)(類似于Valsava動(dòng)作)；復(fù)張后期心率恢復(fù)，可能與后期交感神經(jīng)反射性興奮有關(guān)[13-14]。

反映心肌收縮功能的指標(biāo)較多，本研究選用SM評(píng)價(jià)左心收縮功能，TAPSE評(píng)價(jià)右心收縮功能，所選的兩種方法可操作性強(qiáng)，重復(fù)性高，相對(duì)較精確，簡(jiǎn)單易行[15-18]。本研究肺復(fù)張前后兩指標(biāo)變化均差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，排除了心肌收縮功能導(dǎo)致血壓下降的可能，進(jìn)一步證明了血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)是前后負(fù)荷改變導(dǎo)致的，這和之前的研究結(jié)果一致。

本研究重點(diǎn)監(jiān)測(cè)了肺復(fù)張即時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)變化，但對(duì)于肺復(fù)張后的循環(huán)演變未作詳細(xì)跟蹤。Lim等[19]用豬制成3種不同的ARDS模型，即亞油酸模型組、肺炎模型組、呼吸機(jī)通氣相關(guān)模型組，觀察它們肺復(fù)張后血流動(dòng)力學(xué)改變，亞油酸組和呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷組的心輸出量均在肺復(fù)張結(jié)束5 min后恢復(fù)至基線水平，而肺炎模型組的心輸出量在15 min后仍呈下降狀態(tài)。

另外本研究有如下不足：(1)由于樣本含量較少，統(tǒng)計(jì)效能偏低；(2)使用了傳統(tǒng)的二維超聲即M型超聲測(cè)量的指標(biāo)，在量化分析是不夠精確；(3)未進(jìn)行肺動(dòng)脈壓力測(cè)定，對(duì)于右心后負(fù)荷的變化情況需待進(jìn)一步研究。

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Critical ultrasound assess the acute hemodynamic effects of recruitment maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome*

ZuGuoliang,YinKang,OuYangSongmao,LiuXiaofeng,ZhuHongquan

(DepartmentofCriticalCareMedicine,FirstAffiliatedHospitalofGannanMedicalCollege，Ganzhou,Jiangxi341000,China)

Objective Use ultrasound to assess the acute hemodynamic effects of recruitment maneuvers in ARDS patients,and to analyze the difference of acute hemodynamic effects of recruitment maneuvers in ARDSp and ARDSexp patients.Methods According the clinical indication,22 ARDS patients whose hemodynamic is stable and ventilated was performed sustained inflation (SI)with a pressure of 40 cm H2O for 30 seconds(10 with ARDSp,16 with ARDSexp).Bilateral Ventricular dimensions and TAPSE were obtained immediately before and 30 seconds after the RM.Tissue Doppler imaging was performed to access the cardiac contractility.At the same time,blood pressure(BP),heart rate,CVP were recorded.Arterial blood gas analysis was performed just before and 5 minutes after the RM.Results After the RM the PaO2/FiO2changed significantly(130±38)mm Hgvs. (180±62) mm HgP<0.01.Mean,systolic,and diastolic BP decreased at the end of RM[MAP (95±13) mm Hg to (80±16)mm Hg,P<0.05]and recovered quickly.LVEDD and RVEDD was diminished after the RM(P<0.01)when Sm remained stable(P>0.05).The fractional changes in mean BP and left ventricular end-diastolic dimension after RMs were correlated significantly with each other(r=0.61).Comparison of the pulmonary and extrapulmonary groups showed no significant difference with respect to changes in BP,heart rate,SM or ventricular dimensions.Conclusion During RM,we observed a short time decrease in BP,the range was correlated with the preload decrease,at the same time,the cardiac contractility was stable.The pulmonary and extrapulmonary groups showed no significant difference about hemodynamic after RM.

respiratory distress syndrome，adult;hemodynamics;recruitment maneuver;ultrasonic cardiogram

10.3969/j.issn.1671-8348.2016.34.012

江西省贛州市科學(xué)技術(shù)局指導(dǎo)性科技計(jì)劃項(xiàng)目(GZ2014ZSF090)。 作者簡(jiǎn)介：祖國(guó)亮(1979-)，主治醫(yī)師，碩士，主要從事重癥醫(yī)學(xué)的研究。

R563.8

A

1671-8348(2016)34-4788-03

2016-05-16

2016-08-04)