黃菊香，聶連濤，李中健

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·論著·

原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮與室間隔厚度的關(guān)系研究

黃菊香，聶連濤，李中健

450014河南省鄭州市，鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心電圖科

【摘要】目的探討原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮與室間隔厚度的關(guān)系。方法選取2015年1—10月在鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院診斷為原發(fā)性高血壓病患者229例為研究對(duì)象。采用彩色多普勒超聲診斷儀行心臟檢查，測(cè)定室間隔厚度、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左房室瓣口舒張?jiān)缙谧畲罅魉倥c心房收縮期最大流速比值(E/A)。采用動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)儀行24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查，將患者分為無室性期前收縮組(104例)和室性期前收縮組(125例)，并對(duì)室性期前收縮組患者進(jìn)行Lown分級(jí)。結(jié)果室性期前收縮組室間隔厚度大于無室性期前收縮組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。不同Lown分級(jí)室性期前收縮患者室間隔厚度分布比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=15.362，P<0.05)。Lown分級(jí)為Ⅰ級(jí)者室間隔厚度以8.0～11.9 mm為主(40例，66.7%)，Lown分級(jí)為Ⅱ、Ⅲ級(jí)者室間隔厚度以12.0～13.9 mm為主(10例，58.8%；18例，60.0%)，Lown分級(jí)為Ⅳ級(jí)者室間隔厚度以8.0～11.9 mm為主(10例，55.6%)。結(jié)論原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮發(fā)生與室間隔厚度增加有關(guān)，且室間隔厚度的增加會(huì)影響室性期前收縮的數(shù)量、性質(zhì)。

【關(guān)鍵詞】室性早搏復(fù)合征；高血壓；室間隔；Lown分級(jí)

黃菊香，聶連濤，李中健.原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮與室間隔厚度的關(guān)系研究[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2016，19(20)：2423-2425.[www.chinagp.net]

HUANG J X，NIE L T，LI Z J.Relationship between ventricular premature beat and interventricular septal thickness of patients with primary hypertension[J].Chinese General Practice，2016，19(20)：2423-2425.

原發(fā)性高血壓病患者若血壓持續(xù)升高未進(jìn)行及時(shí)、合理、有效的治療，5～10年將會(huì)發(fā)生心、腦、腎等靶器官損害[1]。而心臟首當(dāng)其沖，血壓持續(xù)升高，會(huì)引起心臟電學(xué)和形態(tài)學(xué)改變。室間隔肥厚是機(jī)體對(duì)高血壓的心臟結(jié)構(gòu)適應(yīng)性改變，這種改變成為誘發(fā)心律失常的重要因素[2]。室性期前收縮是原發(fā)性高血壓病患者常見的心律失常，其與室間隔厚度的關(guān)系尚不明確。本研究探討原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮與室間隔厚度的關(guān)系，為臨床治療提供心電學(xué)依據(jù)。

1對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象選取2015年1—10月在鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院診斷為原發(fā)性高血壓病患者229例為研究對(duì)象，其中男132例，女97例；平均年齡(59±17)歲。患者均符合《中國(guó)高血壓防治指南2010》中原發(fā)性高血壓病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)血液生化及影像學(xué)檢查，除外繼發(fā)性高血壓及其他器質(zhì)性病變，非同日3次測(cè)量血壓≥140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)患有缺血性心臟病、心臟瓣膜病、心肌病或其他器質(zhì)性心臟病者；(2)患有糖尿病、肝腎功能不全等疾病者；(3)繼發(fā)性高血壓、冠心病、心力衰竭、感染性疾病、風(fēng)濕性疾病、腫瘤、創(chuàng)傷性疾病者；(4)有酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、洋地黃中毒或1周內(nèi)服用影響心率藥物者；(5)有煙、酒、茶、咖啡過量，失眠、勞累或情緒激動(dòng)者；(6)非竇性心律者。

1.2方法采用德國(guó)西門子ACUSON Sequoia 512彩色多普勒超聲診斷儀行心臟檢查，測(cè)定室間隔厚度、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左房室瓣口舒張?jiān)缙谧畲罅魉倥c心房收縮期最大流速比值(E/A)。采用美國(guó)DMS動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)儀行24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查，記錄完畢后回放數(shù)據(jù)，去除干擾和偽差、非竇性心律者，計(jì)算機(jī)自動(dòng)分析計(jì)算24 h室性期前收縮數(shù)量、性質(zhì)。根據(jù)24 h動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果，將患者分為無室性期前收縮組(104例)和室性期前收縮組(125例)。根據(jù)Lown分級(jí)法將室性期前收縮分為5級(jí)：Ⅰ級(jí)，偶發(fā)室性期前收縮，<30次/h或6次/min；Ⅱ級(jí)，頻發(fā)室性期前收縮，≥30次/h或6次/min；Ⅲ級(jí)，多源、多形性室性期前收縮；Ⅳ級(jí)，成對(duì)的室性期前收縮，或成串室性期前收縮(3個(gè)或3個(gè)以上)，反復(fù)出現(xiàn)；Ⅴ級(jí)，出現(xiàn)RonT型現(xiàn)象[4]。

2結(jié)果

2.1兩組臨床特征比較室性期前收縮組室間隔厚度大于無室性期前收縮組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組性別、年齡、LVEF、E/A比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，見表1)。

2.2不同Lown分級(jí)室性期前收縮患者室間隔厚度比較不同Lown分級(jí)室性期前收縮患者室間隔厚度分布比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=15.362，P<0.05)。Lown分級(jí)為Ⅰ級(jí)者室間隔厚度以8.0～11.9 mm為主(40例，66.7%)，Lown分級(jí)為Ⅱ、Ⅲ級(jí)者室間隔厚度以12.0～13.9 mm為主(10例，58.8%；18例，60.0%)，Lown分級(jí)為Ⅳ級(jí)者室間隔厚度以8.0～11.9 mm為主(10例，55.6%，見表2)。

表1　兩組臨床特征比較

注：LVEF=左心室射血分?jǐn)?shù)，E/A=左房室瓣口舒張?jiān)缙谧畲罅魉倥c心房收縮期最大流速比值；a為χ2值

表2不同Lown分級(jí)室性期前收縮患者室間隔厚度比較〔n(%)〕

Table 2Comparison of ventricular septal thickness among ventricular premature beat patients with different Lown grades

Lown分級(jí)例數(shù)8.0～11.9mm12.0～13.9mm14.0～18.0mmⅠ級(jí)6040(66.7)16(26.7)4(6.6)Ⅱ級(jí)174(23.5)10(58.8)3(17.7)Ⅲ級(jí)308(26.7)18(60.0)4(13.3)Ⅳ級(jí)1810(55.6)6(33.3)2(11.1)

3討論

高血壓導(dǎo)致的左心室系統(tǒng)肥大主要表現(xiàn)為心肌細(xì)胞體積增大,細(xì)胞重量增加，同時(shí)還伴有心肌間質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)重構(gòu),膠原蛋白密度、含量增加和細(xì)胞硬度增加，故此可造成心肌細(xì)胞電穩(wěn)定性下降[5]。此外，由于心肌體積和質(zhì)量的增加，單位面積小動(dòng)脈數(shù)量減少，冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備能力下降,導(dǎo)致心肌細(xì)胞相對(duì)缺血，加之其肥大心肌細(xì)胞電生理特性改變，兩者共同作用形成心臟電學(xué)重構(gòu)的病理學(xué)基礎(chǔ)[6]。而心律失常是電學(xué)重構(gòu)的主要表現(xiàn)，室性期前收縮是原發(fā)性高血壓病患者常見的心律失常。有關(guān)原發(fā)性高血壓病患者心臟結(jié)構(gòu)改變與心律失常關(guān)系的研究報(bào)道，并未將引起心律失常的其他因素(如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、勞累、緊張、失眠等)去除,甚至還將這些因素包括在內(nèi)[6]，難以確定心律失常是由于心臟結(jié)構(gòu)變化，還是由于其他因素引起。本研究通過排除上述引發(fā)室性期前收縮的其他因素，對(duì)229例原發(fā)性高血壓病患者的室性期前收縮與室間隔厚度關(guān)系進(jìn)行分析。

本研究結(jié)果顯示，與無室性期前收縮患者比較，室性期前收縮患者室間隔厚度增加，提示原發(fā)性高血壓病患者中，室間隔肥厚者更易發(fā)生室性期前收縮。分析其可能原因有：(1)隨著原發(fā)性高血壓病患者動(dòng)脈壓力增高,室壁應(yīng)力增大,心肌細(xì)胞代償性肥大,膠原和纖維組織增生,而心肌肥大與增生并不協(xié)調(diào),最終導(dǎo)致心肌纖維化。纖維化的心肌排列紊亂無序，影響電激動(dòng)的傳導(dǎo)，造成心肌除極與復(fù)極不均一，潛在的起搏點(diǎn)增多，從而發(fā)生室性期前收縮。臨床上，室間隔起源的期前收縮也較常見，這也印證了室間隔增厚易發(fā)生室性期前收縮的觀點(diǎn)，與OHKUBO等[7]結(jié)果一致。(2)原發(fā)性高血壓病患者肥厚的心肌可產(chǎn)生電生理異質(zhì)性，電激動(dòng)在這部分心肌傳導(dǎo)受影響，甚至發(fā)生延緩或受阻，使得該部分心肌與周圍心肌細(xì)胞產(chǎn)生電壓梯度，當(dāng)電壓梯度足夠大，則產(chǎn)生局部電流，引發(fā)室性期前收縮[8]。(3)由于間隔的肥厚，造成流出道狹小，血液流出受阻，心室內(nèi)壓力負(fù)荷增大，隨著壓力的增大啟動(dòng)機(jī)械-電反饋機(jī)制，引起室性期前收縮的發(fā)生[9]。

Lown分級(jí)是對(duì)室性期前收縮危險(xiǎn)性的分層，可較好地評(píng)價(jià)室性期前收縮的性質(zhì)與數(shù)目。本研究采用Lown分級(jí)將原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮進(jìn)行分級(jí)，分析了不同Lown分級(jí)患者室間隔厚度。本研究結(jié)果顯示，室性期前收縮Lown分級(jí)為Ⅰ級(jí)者，室間隔厚度以8.0～11.9 mm為主，Ⅳ級(jí)者室間隔厚度也以8.0～11.9 mm為主；而Ⅱ、Ⅲ級(jí)者，室間隔厚度則以12.0～13.9 mm為主。說明隨著室間隔厚度的增加，室性期前收縮發(fā)生的數(shù)目有增加的趨勢(shì)，可形成多源性、多形性室性期前收縮。當(dāng)室間隔厚度達(dá)到一定程度，室性期前收縮的數(shù)量將不會(huì)繼續(xù)增加，甚至反而相對(duì)減少。分析其主要機(jī)制可能為：(1)高血壓導(dǎo)致心臟室間隔代償性增生、肥厚，形成了室性期前收縮發(fā)生的病理學(xué)基礎(chǔ)，故在一定范圍內(nèi)，室性期前收縮發(fā)生數(shù)量會(huì)隨著室間隔厚度增加而增加；(2)盡管原發(fā)性高血壓病患者心臟通過肥大、增生以代償心臟做功，滿足正常生理射血，但肥大的心肌內(nèi)神經(jīng)受體不再增加，受體密度相對(duì)減少，對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低，心肌自律性降低[10]，從而使室性期前收縮的數(shù)量也相對(duì)減?。?3)原發(fā)性高血壓病早期階段，心室代償性擴(kuò)張是該階段引起心律失常的主要原因，并且具有可逆性；高血壓進(jìn)一步發(fā)展，心室肌增生、肥大呈現(xiàn)不可逆性，同時(shí)伴有離子通道水平的重構(gòu)(包括晚鈉電流的增加、瞬時(shí)受體電位通道的激活等)，并成為影響心律失常發(fā)生的重要原因[11]。從形態(tài)學(xué)重構(gòu)到離子通道水平的重構(gòu)可造成心律失常發(fā)生的不均一性，表現(xiàn)為室性期前收縮的分級(jí)不隨室間隔厚度增加而增加，甚至趨于平穩(wěn)或相對(duì)減少。

綜上所述，原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮發(fā)生與室間隔厚度有關(guān)，且室間隔厚度的增加，會(huì)影響室性期前收縮的數(shù)量、性質(zhì)，該結(jié)果可為臨床治療原發(fā)性高血壓病患者室性期前收縮提供心電學(xué)依據(jù)。

作者貢獻(xiàn)：黃菊香進(jìn)行課題設(shè)計(jì)與實(shí)施、資料收集整理、撰寫論文、成文并對(duì)文章負(fù)責(zé)；聶連濤、李中健進(jìn)行課題實(shí)施、評(píng)估、資料收集；李中健進(jìn)行質(zhì)量控制及審校。

本文無利益沖突。

參考文獻(xiàn)

[1]崔書章.高血壓患者必讀[M].北京:北京大學(xué)出版社,2009:22.

[2]SHANTSILA A，DWIVEDI G，SHANTSILA E，et al.A comprehensive assessment of cardiac structure and function in patients with treated malignant phase hypertension:the West Birmingham Malignant Hypertension project[J].Int J Cardiol,2013,167(1):67-72.

[3]中國(guó)高血壓防治指南修訂委員會(huì).中國(guó)高血壓防治指南2010[J].中華心血管病雜志,2011,39(7):579-616.

Writing Group of 2010 Chinese Guidelines for the Management of Hypertension.2010 Chinese guidelines for the management of hypertension[J].Chinese Journal of Cardiology,2011,39(7):579-616.

[4]董麗妍，段成城，鄭美梅.室性早搏Lown分級(jí)在急性心肌梗死患者中的應(yīng)用價(jià)值[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床，2014,11(10):1381-1382.

[5]廖新學(xué)，王禮春，李欣.高血壓基礎(chǔ)與臨床[M].北京:人民軍醫(yī)出版社，2011:150-155.

[6]陳莉，馬禮坤.高血壓左室肥厚與室性心律失常的研究進(jìn)展[J].心血管病學(xué)進(jìn)展，2006，27(4):434-437.

CHEN L,MA L K.Left ventricular hypertrophy and ventricular arrhythmia[J].Advances in Cardiovascular Diseases，2006，27(4):434-437.

[7]OHKUBO K,WATANABE I,TAKAGI Y,et al.Endocardial electrograms from the right ventricular outflow tract after induced ventricular fibrillation in patients with Brugada syndrome [J].Circ J,2007,71(8):1258-1262.

[8]宋艷東，楊新春，劉泰槰，等.源于右室流出道的室性心律失常的電生理機(jī)制研究[J].中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志,2007,21(1):47-50.

SONG Y D，YANG X C，LIU T P，et al.The electrophysiological basis of right ventricular outflow tract arrhythmogenesis[J].Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology,2007,21(1):47-50.

[9]BOUZOUBA L,ABIDI G,NOUAMOU I,et al.Arrhythmic risk of hypertensive heart disease[J].Archives of Cardiovascular Diseases Supplements,2015,7(2):185.

[10]王騁，陳明龍，楊兵，等.不同負(fù)荷特發(fā)性室性早搏對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響[J].中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志,2012,26(1):54-57.

WANG C,CHEN M L，YANG B，et al.The relationship between the burden of frequent premature ventricular contractions and the cardiac structural and functional remodeling[J].Chinese Journal of Cardiac Pacing and Electrophysiology,2012,26(1):54-57.

[11]SHIEH C C,COGHLAN M,SULLIVAN J P,et al.Potassium channels:molecular defects,diseases,and therapeutic opportunities[J].Pharmacol Rev,2000,52(4):557-593.

(本文編輯：吳立波)

Relationship Between Ventricular Premature Beat and Interventricular Septal Thickness of Patients With Primary Hypertension

HUANGJu-xiang，NIELian-tao，LIZhong-jian.

DepartmentofElectrocardiogram，theSecondAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversity，Zhengzhou450014，China

【Abstract】ObjectiveTo investigate the relationship between ventricular premature beat and interventricular septal thickness of patients with primary hypertension.MethodsFrom January to October in 2015,we enrolled 229 patients who were diagnosed as primary hypertension in the Second Affiliated Hospital of Zhengzhou University.Color Doppler Ultrasound Diagnostic System was used to conduct cardiac examination.Interventricular septal thickness,LVEF,and E/A were determined.Dynamic electrocardiogram was used to undertake 24 h ambulatory ECG,and patients were divided into non ventricular premature group(n=104) and ventricular premature group(n=125).Also，Lown grade of ventricular premature beat patients was evaluated.ResultsVentricular premature group had greater interventricular septal thickness than non ventricular premature group (P<0.05).Patients with different Lown grades of ventricular premature beat were significantly different in the interventricular septal thickness(χ2=15.362，P<0.05).Ventricular septal thickness of Lown gradeⅠwas given priority to with 8.0-11.9 mm(n=40,66.7%)；ventricular septal thickness of Lown gradeⅡand Ⅲ were given priority to with 12.0-13.9 mm(n=10，58.8%；n=18，60.0%);ventricular septal thickness of Lown gradeⅣwas given priority to with 8.0-11.9 mm(n=10,55.6%).ConclusionThe incidence of ventricular premature beat of patients with primary hypertension is associated with the increase of interventricular septal thickness，which may influence the number and property of ventricular premature beat.

【Key words】Ventricular premature complexes；Hypertension；Ventricular septum；Lown classification

通信作者：李中健，450014河南省鄭州市，鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心電圖科；E-mail:lizhongjian56@126.com

【中圖分類號(hào)】R 541.7

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

DOI：10.3969/j.issn.1007-9572.2016.20.013

(收稿日期：2015-12-12；修回日期：2016-03-18)