楊　光，萬獻堯，吳向東

(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科，遼寧 大連 116011)

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早期有創(chuàng)機械通氣治療對急性重癥胰腺炎預(yù)后的影響

楊光，萬獻堯，吳向東

(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科，遼寧 大連 116011)

[摘要]目的探討有創(chuàng)機械通氣的時機選擇對急性重癥胰腺炎并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)治療的影響。方法對2008年1月至2014年12月大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科收治的39例急性重癥胰腺炎并發(fā)ARDS的患者進行回顧性分析。將所有病例分為Ⅰ組和Ⅱ組。Ⅰ組(n=14)為鼻導(dǎo)管吸氧6 L/min, PaO2≤60 mmHg(氧合指數(shù)≤133 mmHg)時行有創(chuàng)人工呼吸機輔助通氣；Ⅱ組(n=25)為鼻導(dǎo)管吸氧6 L/min，PaO2≤90 mmHg(氧合指數(shù)≤200 mmHg)時行有創(chuàng)人工呼吸機輔助通氣。觀察患者氧合指數(shù)變化、機械通氣時間、ICU留置時間及病死率。 結(jié)果全部病例在機械通氣6 h內(nèi)機體氧合得到明顯改善，Ⅰ組患者PaO2由機械通氣前(55.32±4.16)mmHg提高到(72.32±10.86)mmHg，Ⅱ組患者PaO2由機械通氣前(76.45±10.22)mmHg提高到(98.56±6.81)mmHg。Ⅰ組患者治療期間12例進展為ARDS(重度)，Ⅱ組患者治療期間10例進展為ARDS(重度)，兩組比較差異有顯著性意義(P<0.05)。Ⅰ組病死率為35.7%(6/14)，Ⅱ組的病死率為12.0%(3/25)，兩組比較差異有顯著性意義(P<0.05)。Ⅱ組機械通氣時間較Ⅰ組明顯縮短(P<0.05)。結(jié)論急性重癥胰腺炎患者合并急性呼吸窘迫綜合征時較早有創(chuàng)機械通氣能夠改善肺氧合功能，阻止急性呼吸窘迫綜合征(輕中度)轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙院粑狡染C合征(重度)，降低病死率。

[關(guān)鍵詞]急性重癥胰腺炎；急性呼吸窘迫綜合征；機械通氣

[引用本文]楊光，萬獻堯，吳向東.早期有創(chuàng)機械通氣治療對急性重癥胰腺炎預(yù)后的影響[J].大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2016,38(3)：269-271.

急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)起病突然，病情進展快，?？蓪?dǎo)致多器官、多系統(tǒng)功能障礙，可引起多種并發(fā)癥，其中急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，是SAP導(dǎo)致多器官系統(tǒng)功能障礙(MODS)中發(fā)生率最高、出現(xiàn)較早的并發(fā)癥，是導(dǎo)致患者死亡的主要原因[1]?，F(xiàn)將大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科2008年1月至2014年12月收治的SAP并發(fā)ARDS行有創(chuàng)機械通氣的39例患者的治療經(jīng)驗報告如下，旨在討論SAP并發(fā)ARDS時進行有創(chuàng)機械通氣的時機。

1資料與方法

1.1臨床資料

2008年1月至2014年12月大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科收治的SAP并發(fā)ARDS行有創(chuàng)機械通氣患者，共入選39例。入選標準為既往無慢性肺部疾病和心功能不全病史，出現(xiàn)呼吸頻率>30次/min，PaO2下降。根據(jù)其有創(chuàng)機械通氣時機選擇不同將其分為Ⅰ組和Ⅱ組。Ⅰ組患者為鼻導(dǎo)管吸氧6 L/min(FiO245%), PaO2≤60 mmHg時行人工呼吸機輔助通氣。該組患者共14例，年齡(53.14±16.86)歲，其中膽源性及酒精性胰腺炎10例，特發(fā)性胰腺炎4例。Ⅱ組患者為鼻導(dǎo)管吸氧6 L/min，PaO2≤90 mmHg時行人工呼吸機輔助通氣。該組患者共25例，年齡(50.22±15.48)歲，其中膽源性及酒精性胰腺炎18例，高脂血癥性胰腺炎2例，特發(fā)性胰腺炎5例。全部病例均符合“中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)會急性重癥胰腺炎診斷標準”[2]，ARDS的診斷則以“2012 急性呼吸窘迫綜合征：柏林新定義”為標準[3]。輕度ARDS患者存在輕度缺氧，定義為動脈血氧分壓/吸入氧氣分數(shù)比值(氧合指數(shù))介于201～300 mmHg(PaO2/FiO2=201～300 mmHg)；中度缺氧者(PaO2/FiO2=101～200 mmHg)則為中度ARDS患者；重度缺氧者(PaO2/FiO2≤100 mmHg)為重度ARDS患者。

1.2治療方法

所有病例入院后均予鼻導(dǎo)管吸氧、暫禁食，胃腸減壓，空腸營養(yǎng)管置管，中藥大黃灌胃，腸內(nèi)腸外營養(yǎng)支持，糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂等治療，同時應(yīng)用抗菌藥物、質(zhì)子泵抑制劑、生長抑素、免疫調(diào)理等。必要時行腹腔灌洗、血液透析，如有膽石性梗阻性黃疸者行剖腹探查手術(shù)治療。當患者并發(fā)ARDS且病情進展至中度ARDS(氧合指數(shù)101～200 mmHg)時，Ⅰ組患者PaO2≤60 mmHg(氧合指數(shù)≤133 mmHg)和Ⅱ組患者PaO2≤90 mmHg(氧合指數(shù)≤200 mmHg)時經(jīng)口氣管插管行有創(chuàng)正壓機械通氣，選擇合適的PEEP，每隔6 h行血氣分析檢查，根據(jù)結(jié)果調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)。

1.3臨床觀察指標

每日對患者進行急性生理和慢性健康(APACHEⅡ)評分，監(jiān)測患者呼吸頻率、吸氧濃度、指尖血氧飽和度及PaO2變化情況，計算出氧合指數(shù)(PaO2/ FiO2)這一指標變化情況。觀察記錄患者每日體溫、血壓、心率、液體出入量、大便頻次、血常規(guī)及肝腎功能變化、抗菌藥物應(yīng)用時間、機械通氣時間、ICU住院天數(shù)。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

2結(jié)果

所有患者動脈血PaO2在機械通氣治療后均有不同程度的改善，Ⅰ組患者PaO2由機械通氣前(55.32±4.16)mmHg提高到(72.32±10.86)mmHg，Ⅱ組患者PaO2由機械通氣前(76.45±10.22)mmHg提高到(98.56±6.81)mmHg(均為機械通氣6 h后)。Ⅰ組治愈8例，6例因繼發(fā)MODS等原因死亡，治療期間12例進展為ARDS(重度)。Ⅱ組治愈22例，3例因并發(fā)MODS而死亡，治療期間10例進展為ARDS(重度)。見表1。

表1?、窠M和Ⅱ組有關(guān)臨床資料的比較

3討論

ARDS是重癥醫(yī)學(xué)中較為常見的臨床綜合征。與嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、感染等休戚相關(guān)。目前認為，ARDS是全身炎性反應(yīng)綜合癥(SIRS)在肺臟的表現(xiàn)。重癥胰腺炎時，機體受強烈致傷因素刺激，引發(fā)炎癥反應(yīng)，經(jīng)過瀑布樣連續(xù)放大反應(yīng)，結(jié)果出現(xiàn)一系列病理生理紊亂。目前多認為SAP發(fā)生ARDS與以下因素有關(guān)：胰腺釋放磷酯酶A2入血， 直接損傷毛細血管內(nèi)皮細胞及Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮細胞，使肺胞表面活性物質(zhì)明顯破壞，導(dǎo)致肺胞不張；胰腺炎所產(chǎn)生的諸多炎性介質(zhì)或細胞因子參與誘發(fā)ARDS；胰蛋白酶激活激肽系統(tǒng)，造成肺內(nèi)毛細血管通透性增加或血管內(nèi)凝血，出現(xiàn)肺微循環(huán)障礙；腸源性細菌移位、內(nèi)毒素血癥以及休克缺氧加重肺毛細血管和肺泡的損傷；膈及膈下炎癥使橫膈抬高活動受限，導(dǎo)致肺通氣功能降低；血中游離脂肪酸增加，損傷肺毛細血管[4-5]。

2012年在美國胸科學(xué)會國際會議上提出的ARDS新定義根據(jù)輕度、中度和重度缺氧來分類，提示缺氧越嚴重，病死率就越高，幸存者接受機械通氣的時間也越長。輕度、中度和重度ARDS患者的死亡風險分別為27%、32%和45%，幸存者接受機械通氣的中位時間分別為5 d、7 d和9 d。故早期發(fā)現(xiàn)SAP后的ARDS(輕度)，阻止其進展至ARDS(重度)，對治療和改善預(yù)后有重要意義。本組病例在發(fā)生ARDS時，血氣分析結(jié)果均提示有PaO2下降，并伴隨有過度通氣的表現(xiàn)，繼之出現(xiàn)呼吸困難、窘迫等典型的ARDS臨床表現(xiàn)。本組動態(tài)監(jiān)測氧合指數(shù)(PaO2/ FiO2)這一指標，正常情況下，鼻導(dǎo)管吸氧6 L/min時，F(xiàn)iO2=45%，如PaO2為90 mmHg以下時，氧合指數(shù)已經(jīng)<200 mmHg，達到ARDS(中度)，但因FiO2受潮氣量和呼吸頻率因素影響，本組病例均有呼吸頻率增快，F(xiàn)iO2較呼吸正常鼻導(dǎo)管吸氧時偏低，實際氧合指數(shù)比計算值高。有創(chuàng)機械通氣后這一因素解除。

SAP并發(fā)ARDS(重度)患者病死率高。故SAP出現(xiàn)ARDS(輕中度)時應(yīng)給予足夠重視。本研究也表明，較早機械通氣能夠改善ARDS患者的通氣和換氣功能，糾正通氣/血流比值失調(diào)，改善機體的氧合，減少ARDS(重度)的發(fā)生率，降低病死率。一般來說，如果機械通氣能夠遵循“早上早下”原則，呼吸機相關(guān)性并發(fā)癥的發(fā)生率還是相對較低的。ARDS早期使用機械通氣輔助呼吸，效果和預(yù)后更好，能夠改善肺臟功能，逆轉(zhuǎn)肺毛細血管和肺泡的早期缺氧性損傷，從而減少患者對呼吸機的依賴，及早停機[6]。本研究中，Ⅱ組ARDS的患者機械通氣后，其機械通氣時間較Ⅰ組明顯縮短。在臨床實踐中，通常放寬ARDS機械通氣的指征[7]。本組患者如果在鼻導(dǎo)管吸氧6 L/min的情況下，血氣分析仍提示氧分壓低于90 mmHg，且存在呼吸頻率在30次/min以上，即應(yīng)考慮ARDS而盡早行機械通氣。在機械通氣輔助呼吸的使用策略上，本研究采用有創(chuàng)機械通氣，并采用合適的PEEP，它能擴張萎縮的肺泡，可增加肺容積，增加功能殘氣量，復(fù)張萎陷肺泡單位，減輕肺泡滲出，明顯減少肺實質(zhì)毛細血管右向左分流，糾正通氣/血流比值失調(diào)，有利于氧通過呼吸膜彌散，有效地提高PaO2及改善呼吸窘迫。但PEEP過高會對血流動力學(xué)產(chǎn)生明顯不利影響，降低肺順應(yīng)性。因此，必須仔細調(diào)整PEEP水平，以便達到治療目的。I組中有6例和Ⅱ組中有3例終因難治性低氧血癥、多臟器功能衰竭而死亡，其余病例均順利脫機康復(fù)。

另外，有報道認為應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣方式對SAP并發(fā)ARDS有較好的效果，但絕大多數(shù)的SAP患者存在嚴重腹脹，無創(chuàng)機械通氣會進一步加重腹脹，且可能最終仍須行有創(chuàng)機械通氣方能獲得更良好的效果。所以，本研究所有SAP并發(fā)ARDS的患者如需要機械通氣時均直接行有創(chuàng)機械通氣。

綜上所述，SAP并發(fā)ARDS，較早進行有創(chuàng)機械通氣輔助呼吸，遵循“早上早下”的原則，是避免ARDS(輕中度)進展至ARDS(重度)，降低病死率的關(guān)鍵。

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作者簡介：楊 光(1974-)，男，遼寧撫順人，副主任醫(yī)師。E-mail：yangguang740311@163.com

doi:論著10.11724/jdmu.2016.03.13

[中圖分類號]R459.7

[文獻標志碼]A

文章編號：1671-7295(2016)03-0269-03

(收稿日期：2015-08-05；修回日期：2016-03-12)

Prognostic effect of early invasive mechanical ventilation on acute severe pancreatitis

YANG Guang, WAN Xian-yao, WU Xiang-dong

(IntensiveCareUnit,theFirstAffiliatedHospitalofDalianMedicalUniversity,Dalian116011,China)

[Abstract]Objective To investigate the treatment timing of invasive mechanical ventilation on acute severe pancreatitis complicated by acute respiratory distress syndrome. Methods A retrospective analysis of 39 patients, who were admitted in the Critical Care Medicine at the First Affiliated Hospital of Dalian Medical University due to severe acute pancreatitis complicated by acute respiratory distress syndrome from January 2008 to December 2014, was performed. All patients were divided into two groups: Group I patients received invasive mechanical ventilation when nasal cannula oxygen 6 L/min, PaO2≤60 mmHg(PaO2/ FiO2≤133 mmHg); Group II patients received invasive mechanical ventilation when nasal cannula oxygen 6 L/min, PaO2≤90 mmHg(PaO2/ FiO2≤200 mmHg). PaO2/ FiO2 changes, duration of mechanical ventilation, ICU indwelling time and the death rate were studied. Results After 6hs of mechanical ventilation, the oxygenation has been significantly improved in all patients. After mechanical ventilation, PaO2 changed from (55.32±4.16)mmHg to (72.32±10.86)mmHg in group I patients, (76.45±10.22)mmHg to (98.56±6.81) mmHg in group II patients. During treatment, 12 patients developed ARDS (severe) in group I, while 10 patients progressed to ARDS (severe) in group II (P<0.05). Group I fatality rate was 35.7%, group II fatality rate was 12%(P<0.05). Duration of mechanical ventilation in group II was significantly shorter than group I (P<0.05). Conclusion Earlier invasive mechanical ventilation can improve oxygenation of severe acute pancreatitis patients who are complicated by acute respiratory distress syndrome, prevent moderate to severe acute respiratory distress syndrome and reduce fatality rate.

[Key words]severe acute pancreatitis; acute respiratory distress syndrome; mechanical ventilation