蔡珊　蘇麗軍

【摘 要】 目的：分析丙種球蛋白對擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的臨床治療效果。方法：在2014年7月至2015年12月間收治的擴(kuò)張型心肌病并發(fā)心力衰竭患者中篩選出100例，根據(jù)患者的病歷號分為兩組，單數(shù)為實(shí)驗(yàn)組，雙數(shù)為對照組，各50例。對照組患者采用常規(guī)方法進(jìn)行治療，實(shí)驗(yàn)組患者在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合丙種球蛋白進(jìn)行治療，對比兩組患者的治療效果。結(jié)果：治療前，兩組患者LVEDD、LVEF檢查結(jié)果無明顯差異，P>0.05；治療后，兩組患者LVEDD、LVEF檢查結(jié)果均明顯優(yōu)于治療前，且實(shí)驗(yàn)組的檢查結(jié)果明顯好于對照組，P<0.05；治療后實(shí)驗(yàn)組患者的IgG抗體、BNP水平均明顯優(yōu)于對照組，P<0.05；兩組患者治療過程中均無死亡病例，且不良反應(yīng)發(fā)生率也無明顯差異，P>0.05。結(jié)論：擴(kuò)張型心肌病并發(fā)心力衰竭患者在常規(guī)治療的同時(shí)聯(lián)合丙種球蛋白進(jìn)行治療，其治療效果會更加顯著。

【關(guān)鍵詞】 丙種球蛋白； 擴(kuò)張型心肌病； 心力衰竭； 療效分析

心力衰竭即心臟功能減弱，導(dǎo)致其所泵出的血液無法與靜脈回流血液或身體所需要的血液供給持平，多由心臟收縮無力所致，擴(kuò)張型心肌病是其主要致病因素[1]。有學(xué)者指出，此類疾病與患者自身免疫能力的缺失具有密切聯(lián)系?，F(xiàn)以100例擴(kuò)張型心肌病并發(fā)心力衰竭患者為對象，對臨床中丙種球蛋白對此類患者的治療效果進(jìn)行對比分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

在2014年7月至2015年12月間收治的擴(kuò)張型心肌病并發(fā)心力衰竭患者中篩選出100例，根據(jù)患者的病歷號分為兩組，單數(shù)為實(shí)驗(yàn)組，雙數(shù)為對照組，各50例。實(shí)驗(yàn)組患者年齡在21～54歲，平均年齡為（43.7±8.9）歲；其中男性患者26例，女性患者24例；病程為1～4年，平均病程為（2.1±0.9）年；心功能評估結(jié)果為三級34例，四級16例。對照組患者年齡在24～56歲，平均年齡為（44.3±9.6）歲；其中男性患者25例，女性患者25例；病程為1～4年，平均病程為（2.2±1.1）年；心功能評估結(jié)果為三級35例，四級15例。兩組患者基本資料對比無明顯差異，P>0.05，組間具有可比性。

1.2 一般方法

1.2.1 對照組患者采用常規(guī)方式進(jìn)行治療 保鈉利尿、促進(jìn)水液排泄，緩解心臟負(fù)擔(dān)；常規(guī)檢查后，根據(jù)患者的個(gè)體差異給予合理劑量的強(qiáng)心苷、多巴胺治療；擴(kuò)張血管，促進(jìn)血液循環(huán)，增加心臟血液供應(yīng)。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)組患者在對照組治療方法的基礎(chǔ)上聯(lián)合丙種球蛋白進(jìn)行治療 每位患者以每千克體重400mg丙種球蛋白的治療劑量進(jìn)行靜脈滴注，每天一次，連續(xù)5天。

1.3 療效評價(jià)

在治療前后分別對兩組患者進(jìn)行心功能檢查，對比LVEDD、LVEF檢查結(jié)果；治療后，檢查兩組患者IgG抗體、BNP水平；對比兩組患者治療過程中不良反應(yīng)及不良事件發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

文中數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料采用%表示，資料采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用（±s）表示，資料采用t值檢驗(yàn)，P<0.05，數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后LVEDD、LVEF檢查結(jié)果

治療前，兩組患者LVEDD、LVEF檢查結(jié)果無明顯差異，P>0.05。實(shí)驗(yàn)組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合丙種球蛋白進(jìn)行治療，治療后實(shí)驗(yàn)組患者的LVEDD為（50.45±11.21）mm，明顯低于對照組的（54.76±6.78）mm，P<0.05；治療后實(shí)驗(yàn)組患者的LVEF為（45.98±8.34）%，明顯高于對照組的（38.76±6.96）%，P<0.05。具體數(shù)據(jù)見表1。

2.2 兩組患者治療后IgG抗體及BNP檢查結(jié)果

治療后，實(shí)驗(yàn)組患者IgG抗體為0.031±0.018，BNP為（612±121）pg/ml，均明顯高于對照組，P<0.05。具體數(shù)據(jù)見表2。

2.3 不良反應(yīng)及不良事件發(fā)生率

兩組患者在治療過程中均無患者死亡，組間無差異；對照組患者有4例患者出現(xiàn)惡心、頭暈等不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為8.0%，實(shí)驗(yàn)組患者有3例患者出現(xiàn)惡心、眩暈等不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為6.0%，兩組對比χ2=0.15，P>0.05，數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié)論

心力衰竭是炎癥、動脈狹窄或阻塞等一系列病癥導(dǎo)致心肌損傷，進(jìn)而改變心肌結(jié)構(gòu)及功能，影響心臟泵血所導(dǎo)致的心臟功能減退癥狀[2]。心力衰竭患者會具有明顯的呼吸困難、水腫及精神不振癥狀，擴(kuò)張型心肌病則是誘發(fā)心力衰竭的重要因素。

擴(kuò)張型心肌病又被稱為充血性心肌病，主要體現(xiàn)為左心室或右心室的明顯擴(kuò)張，且以左心室擴(kuò)張最為常見[3]。心室收縮能力減退后，心臟擴(kuò)大，血液泵出量無法滿足機(jī)體的血液供應(yīng)需求。擴(kuò)張型心肌病是心肌損傷的最終結(jié)果，心肌損傷后殘存的部分心肌細(xì)胞所承擔(dān)的負(fù)荷會明顯增多，心肌細(xì)胞的過度負(fù)荷會誘發(fā)代償性肥厚，以維持心臟的基本功能[4]。但長期的心臟代償性變化會導(dǎo)致心肌收縮或舒張功能衰退，形成擴(kuò)張型心肌病[5]。

臨床中治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的主要原則即為促進(jìn)心功能的恢復(fù)，降低炎癥反應(yīng)、減輕心臟負(fù)擔(dān)。研究結(jié)果顯示，擴(kuò)張型心肌病的產(chǎn)生與機(jī)體免疫能力的減弱具有一定的相關(guān)性。因此，細(xì)胞免疫療法對此類病癥的治療具有理想的臨床效果。丙種球蛋白是一種免疫球蛋白，向人體內(nèi)輸注丙種球蛋白是一種被動免疫療法。丙種球蛋白含有大量的抗體，輸入體內(nèi)后可顯著提高機(jī)體的免疫能力，促使機(jī)體進(jìn)入免疫保護(hù)狀態(tài)。且丙種球蛋白作用于人體后可對β-腎上腺素受體抗體起到中和作用，抑制心肌重塑，緩解心力衰竭。

文中結(jié)果顯示，聯(lián)合丙種球蛋白治療的患者，其心功能及IgG抗體、BNP改善情況均明顯優(yōu)于單純應(yīng)用常規(guī)療法治療的患者。由此表明，丙種球蛋白在擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者的治療中具有重要地位，可顯著緩解患者不適癥狀，對保證患者生命健康具有重要意義。

參考文獻(xiàn)

[1] 莫新玲，謝福生，侯廣道.丙種球蛋白治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者的療效及免疫研究[J].重慶醫(yī)學(xué)，2013，27：3249-3250，3254.

[2] 張塬坤，董萬亮，趙國安，等.丙種球蛋白治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者的療效及免疫研究[J].中國實(shí)用醫(yī)藥，2015，10：148-149.

[3] 王瓊先.丙種球蛋白治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的療效[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志，2014，15：19-20.

[4] Staudt A，Bohm M，Knebel F，et al.Potential comes of open carpal tunnel depompression[J].N Z Med J，2013，126（1369）：60-67.

[5] 何成麗.丙種球蛋白治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者的療效觀察[J].心血管病防治知識（學(xué)術(shù)版），2015，08：96-97.

更正聲明

本刊2015年第14期刊登的《昏迷病人的護(hù)理十個(gè)要點(diǎn)》一文，作者姓名為趙錦霞、王媛，其中第二作者王媛的姓名刊登有誤，應(yīng)為王媛媛。特此聲明！