李繼玲　牛美真　韓增菊

鄭州市第二人民醫(yī)院兒科　鄭州　450006

神經(jīng)節(jié)苷脂治療小兒一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效分析

李繼玲牛美真韓增菊

鄭州市第二人民醫(yī)院兒科鄭州450006

【摘要】目的觀察神經(jīng)節(jié)苷脂治療小兒急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效。方法選取2008-01—2015-08我院確診急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病住院患兒52例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。2組均采用常規(guī)治療，10 d為1個(gè)療程，共3個(gè)療程。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用神經(jīng)節(jié)苷脂靜滴。結(jié)果治療組總有效率為88.9%，對(duì)照組總有效率為72.0%，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論神經(jīng)節(jié)苷脂輔助治療小兒一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病能明顯改善患兒臨床癥狀，縮短病程，提高治愈率。

【關(guān)鍵詞】神經(jīng)節(jié)苷脂；一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。化熜?/p>

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指一氧化碳中毒患者治療蘇醒后經(jīng)過數(shù)周至數(shù)月的假性痊愈期后，再次出現(xiàn)意識(shí)障礙、昏迷等癥狀，以錐體系或錐體外系神經(jīng)障礙為主要表現(xiàn)，表現(xiàn)為腦血管痙攣、麻痹、血腦屏障通透性增強(qiáng)、腦循環(huán)障礙、局灶性軟化灶或白質(zhì)廣泛脫髓鞘改變等。急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者的發(fā)病率仍呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，主要與大多數(shù)急性一氧化碳中毒患者一旦治療后感覺恢復(fù)良好就會(huì)停止治療有關(guān)。治療多采用高壓氧治療，效果并不十分滿意，致殘、致死率高，給家庭和社會(huì)帶來巨大危害，故及時(shí)的干預(yù)治療對(duì)患者預(yù)后十分重要。我院在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用神經(jīng)節(jié)苷脂輔助治療小兒一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病取得了較好的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2008-01-2015-08在我院接受治療的小兒一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患兒52例，男27例，女25例，年齡3～12歲。52例患兒因冬季室內(nèi)燒煤取暖或洗澡時(shí)天燃?xì)庑孤秾?dǎo)致一氧化碳中毒；昏迷時(shí)間2h～6d，平均(5.74±6.39)h。隨機(jī)分為治療組27例，對(duì)照組25例。2組年齡﹑性別以及輔組檢查方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法52例患兒均接受高壓氧治療。高壓氧治療采用YLC型高壓氧治療艙，壓力0.2mPa，面罩吸氧之后減壓出艙，1次/d，10d一療程，持續(xù)治療5療程。治療組加用神經(jīng)節(jié)苷脂20mg靜滴，10d一療程，間隔治療3個(gè)療程。

1.3療效評(píng)定相關(guān)癥狀和體征完全消失，為臨床治愈，相關(guān)癥狀和體征明顯改善為好轉(zhuǎn)；相關(guān)癥狀和體征未得到緩解或者加重為無效?？傆行?臨床治愈率+好轉(zhuǎn)率。

2結(jié)果

治療組總有效率88.9%，對(duì)照組總有效率72.0%。2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1　2組療效比較　[n(%)]

3討論

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒的嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)病率占急性一氧化碳中毒患者的10%～30%，發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，目前主要有缺氧、再灌注損傷、一氧化氮介導(dǎo)損傷、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、大量自由基生成、腦水腫、腦循環(huán)障礙、缺血性壞死、廣泛的脫髓鞘病變、興奮性氨基酸等學(xué)說[1]。最常見的病理改變?yōu)樯n白球的缺血壞死，基底節(jié)區(qū)及小腦有不同程度的病變，海馬錐體細(xì)胞變性壞死、小腦神經(jīng)元缺損、腦白質(zhì)脫髓鞘，腦血流出現(xiàn)淤滯、血栓形成和出血等[2]。

一氧化碳具有細(xì)胞毒作用，一氧化碳中毒后細(xì)胞離子穩(wěn)態(tài)被破壞會(huì)導(dǎo)致谷氨酸釋放，產(chǎn)生興奮性毒性作用。此外一氧化碳能增加一氧化氮含量，引起脂質(zhì)過氧化，生成的過氧化產(chǎn)物沉積在血管和腦實(shí)質(zhì)，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞造成損害[3]。一氧化碳中毒會(huì)導(dǎo)致碳氧血紅蛋白在體內(nèi)長(zhǎng)期存在，妨礙氧向線粒體彌散，導(dǎo)致線粒體缺氧和能量的代謝受阻[4]，進(jìn)而導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損以及組織缺血和損傷。急性一氧化碳中毒患者腦組織出現(xiàn)缺血性軟化或廣泛脫髓鞘病變，使患者出現(xiàn)腦水腫和腦缺氧現(xiàn)象。高壓氧治療可以使碳氧血紅蛋白分離，加速一氧化碳分子排出，使血紅蛋白恢復(fù)攜帶氧的能力，改善各組織、器官缺氧狀態(tài)，是治療一氧化碳中毒最有效的方法[5]。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者采用高壓氧治療能夠能減少氧自由基的產(chǎn)生，降低其對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞的損傷，同時(shí)促進(jìn)血管成纖維細(xì)胞分裂、增殖，形成有效的側(cè)支循環(huán)，從而改善腦部血管供應(yīng)[6]。

神經(jīng)節(jié)苷脂是一種復(fù)合糖脂，是神經(jīng)細(xì)胞膜的組成部分，在神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生、生長(zhǎng)及分化中起必不可少的作用。神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)組織的急性、慢性疾病都有促進(jìn)恢復(fù)作用。外源性的神經(jīng)節(jié)苷脂能夠迅速通過血腦屏障，快速到達(dá)神經(jīng)受損區(qū)域，增加受損的腦細(xì)胞及腦組織的血氧含量，可以通過改善細(xì)胞膜的活性減輕神經(jīng)細(xì)胞水腫，且為神經(jīng)細(xì)胞傳遞營(yíng)養(yǎng)效應(yīng)，促使軸突盡快生長(zhǎng)，加快神經(jīng)的傳導(dǎo)速度，對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞的分化、生長(zhǎng)、軸漿轉(zhuǎn)運(yùn)和再生有重要作用，防止受損的神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生進(jìn)一步的退化，從而減低腦損傷后的繼發(fā)性神經(jīng)毒性，提高神經(jīng)細(xì)胞的存活率。故神經(jīng)節(jié)苷脂不僅能在腦損傷的急性期對(duì)腦部進(jìn)行保護(hù)，還能促進(jìn)神經(jīng)組織的生長(zhǎng)發(fā)育[7-11]。另外，神經(jīng)節(jié)苷脂還通過協(xié)同神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及神經(jīng)生長(zhǎng)因子共同作用，促進(jìn)其營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的作用，阻止神經(jīng)細(xì)胞的退化和變性，最終促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞功能的恢復(fù)，對(duì)缺氧缺血性腦損傷具有保護(hù)作用[12]。同時(shí)神經(jīng)節(jié)苷脂可減少細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流及鈣離子內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi)鈣超載，維持細(xì)胞內(nèi)外離子的平衡活性，抑制磷酸酶的活性，中和谷氨酸、花生四烯酸等神經(jīng)毒性物質(zhì)對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的毒性。還有抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，對(duì)抗自由基及興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性等作用[13]。

綜上所述，一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者在常規(guī)高壓氧、抗血小板聚集、改善微循環(huán)、促進(jìn)腦代謝基礎(chǔ)上，早期聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療，可明顯提高遲發(fā)性腦病的治愈率，并能明顯提高患者的認(rèn)知能力，改善日常生活能力，顯著提高患者的生活質(zhì)量。

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(收稿2015-05-11修回2016-01-11)

【中圖分類號(hào)】R595.1

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)10-0069-02