李 研
陜西安康市中心醫(yī)院 安康 725000
馬來酸桂哌齊特聯(lián)合高壓氧治療頑固性陣發(fā)性位置性眩暈的療效評價(jià)
李研
陜西安康市中心醫(yī)院安康725000
【摘要】目的探討頑固性陣發(fā)性位置性眩暈患者治療中高壓氧與馬來酸桂哌齊特的臨床價(jià)值。方法選取2013-2014年我院收治的陣發(fā)性位置性眩暈患者60例,平均分為2組,對照組行常規(guī)治療,觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合馬來酸桂哌齊特與高壓氧治療。結(jié)果治療1療程后觀察組患者臨床治療痊愈率與有效率均明顯高于對照組(P<0.05),各項(xiàng)臨床癥狀改善時(shí)間均短于對照組(P<0.05)。結(jié)論高壓氧與馬來酸桂哌齊特聯(lián)合常規(guī)療法能夠有效改善頑固性陣發(fā)性位置性眩暈患者的臨床癥狀,縮短患者癥狀改善時(shí)間,具有較高的臨床價(jià)值。
【關(guān)鍵詞】馬來酸桂哌齊特;高壓氧;陣發(fā)性位置性眩暈
良性陣發(fā)性位置性眩暈(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)是由于頭位改變而引發(fā)的,伴隨眼震癥狀的短暫性陣發(fā)性眩暈的特發(fā)性前庭疾病,也是周圍性眩暈中的常見類型,發(fā)病率在眩暈性疾病中的比例約為25%,在中老年患者中較為常見[1]。BPPV在一定的時(shí)間內(nèi)會自行痊愈,但定期自愈的時(shí)間不能確定,而且有些患者自愈的時(shí)間可能長達(dá)數(shù)年,而持續(xù)3個(gè)月以上未自愈的患者為頑固性BPPV[2]。癥狀嚴(yán)重的患者生活與工作能力均會受到嚴(yán)重的影響,所以需選擇有效的治療方案及時(shí)緩解患者病情,提高治療效果。本研究探討馬來酸桂哌齊特與高壓氧對BPPV的臨床價(jià)值。
1資料與方法
1.1一般資料選取2013-01-2014-02我院收治的BPPV患者60例,均符合2006年中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉科學(xué)分會在貴陽制定的《良性陣發(fā)性位置性眩暈的診斷依據(jù)和療效評估》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],在對病史進(jìn)行詢問后,均完成側(cè)翻(rolltest)以及Dix-Hallpike體位檢查,對患者位置性眼震的癥狀進(jìn)行了解,所有患者或家屬均簽署知情同意書。將入選患者以隨機(jī)數(shù)字表法分為2組,觀察組30例,男17例,女13例,年齡34~77歲,平均(47.3±8.8)歲,病程5個(gè)月~3a,平均(6.9±0.7)個(gè)月,輕度5例,中度9例,重度16例;對照組30例,男18例,女12例,年齡32~71歲,平均(46.6±8.1)歲,病程4個(gè)月~2.8a,平均(7.7±0.6)個(gè)月,輕度6例,中度10例,重度14例。2組患者性別、年齡、病程等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法2組患者均在入院后行常規(guī)治療,包括半規(guī)管耳石復(fù)位療法及抗眩暈與抗膽堿藥物治療。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用高壓氧聯(lián)合馬來酸桂哌齊特治療,高壓氧設(shè)備選擇小型空氣加壓藏,吸氧方式為面罩吸氧,以壓縮空氣進(jìn)行加壓,設(shè)定艙內(nèi)壓力為0.2MPa,持續(xù)升壓25min,吸氧時(shí)間為60min,治療過程中休息5min,持續(xù)降低壓力20min至正常大氣壓,高壓氧總治療時(shí)間為110min,1次/d,以10d為1個(gè)療程。
1.3療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]根據(jù)《良性陣發(fā)性位置性眩暈的診斷依據(jù)和療效評估》制定臨床療效評估標(biāo)準(zhǔn)。痊愈:治療7d后位置性眼震或眩暈癥狀完全消失,且1個(gè)月內(nèi)無發(fā)作。有效:治療7d后位置性眼震或眩暈癥狀明顯緩解但未完全消失,且1個(gè)月內(nèi)無發(fā)作。無效:治療7d后位置性眼震或眩暈癥狀無明顯改善甚至加劇,或者轉(zhuǎn)化為其他類型的BPPV。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件選擇SPSS15.0軟件包,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分率表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1臨床療效2組患者治療1個(gè)療程后臨床療效比較,見表1。觀察組臨床痊愈率與總有效率均顯著高于對照組(P<0.05)。
表1 2組臨床療效比較 [n(%)]
2.22組癥狀改善時(shí)間比較2組患者治療后的臨床癥狀改善時(shí)間比較,見表2。觀察組患者眩暈、強(qiáng)迫頭位、嘔吐惡心以及恐懼感等臨床癥狀改善時(shí)間均較對照組顯著縮短(P<0.05)。
表2 2組治療后臨床癥狀改善時(shí)間比較±s,d)
3討論
BPPV的發(fā)病原因以及致病機(jī)制還未完全明確,大多數(shù)觀點(diǎn)傾向嵴頂結(jié)石癥與半規(guī)管結(jié)石癥的學(xué)說,而頑固性BPPV還沒有明確病因的相關(guān)研究報(bào)道[4]。有臨床研究推測,頑固性BPPV的發(fā)病機(jī)制可能與內(nèi)耳缺血及運(yùn)動(dòng)、活動(dòng)較少有關(guān),也可能與耳部手術(shù)史、頭部外傷史及精神心理因素有關(guān)[5]。在頑固性BPPV治療中國外的治療方式大多選擇外科手術(shù),理論中的理想手術(shù)方式為單孔神經(jīng)切斷術(shù),但手術(shù)操作難度較大,同時(shí)并發(fā)癥也較多,治療費(fèi)用也較高;而BPPV變通手術(shù)后半規(guī)管填塞術(shù)與二氧化碳激光半規(guī)管阻塞術(shù),均存在較高的手術(shù)風(fēng)險(xiǎn),也可能對患者聽力造成影響,所以臨床推廣較為困難。近年來,我國半規(guī)管耳石復(fù)位療法的應(yīng)用越來越多,取得較好臨床效果,但在頑固性BPPV治療中無肯定的臨床報(bào)道。
高壓氧治療方案的基礎(chǔ)為BPPV的黏滯性增強(qiáng)致病學(xué)說。黏滯性增強(qiáng)學(xué)說認(rèn)為,免疫異常、內(nèi)耳缺氧缺血、內(nèi)分泌功能紊亂等因素均會導(dǎo)致半規(guī)管內(nèi)淋巴液的成分改變,從而影響淋巴液的物理特征,增加其黏滯性,而黏滯性提高會導(dǎo)致淋巴液的流體力學(xué)特征轉(zhuǎn)變,刺激前庭神經(jīng)引發(fā)眩暈癥狀[6]。高壓氧治療能夠快速提高血液中的氧含量,提高動(dòng)脈血的血氧分壓,增加毛細(xì)血管的彌散距離,刺激患者的血管擴(kuò)張,加速血液流動(dòng)。高壓氧還能夠增加血紅細(xì)胞的彈性,增強(qiáng)其變形的能力,改善局部組織的微循環(huán),同時(shí)可穩(wěn)定半規(guī)管內(nèi)淋巴液的流體力學(xué)特征,緩解臨床癥狀[7]。
馬來酸桂哌齊特是一種神經(jīng)保護(hù)劑,具有較為溫和的鈣通道阻滯作用以及內(nèi)源性腺苷的增效作用,而腺苷增效作用是藥物發(fā)揮作用的主要藥理作用。馬來酸桂哌齊特能夠通過內(nèi)源性腺苷的增效,刺激磷酸肌醇的功能,有效松弛血管的平滑肌,增強(qiáng)血管擴(kuò)張的效果。而腺苷還能夠與A2受體相結(jié)合,控制中心粒細(xì)胞的黏附作用,緩解炎性癥狀并改善局部微循環(huán)[8]。而腺苷與A1受體相結(jié)合則能夠有效控制相鄰細(xì)胞代謝速度,提高內(nèi)耳組織與神經(jīng)細(xì)胞的葡萄糖攝取功能,穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用,抑制谷氨酸的生成,保護(hù)神經(jīng)元。通過這些功能,馬來酸桂哌齊特能夠有效增強(qiáng)機(jī)體細(xì)胞生物膜結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性,提高細(xì)胞膜重建能力,調(diào)節(jié)細(xì)胞生物膜的合成與再生[9],所以能夠有效緩解內(nèi)耳血液循環(huán)障礙,改善內(nèi)耳組織的缺氧缺血癥狀,減少橢圓囊斑的薄化與退化,提高其修復(fù)能力,增強(qiáng)半規(guī)管耳石復(fù)位的穩(wěn)定性,減少耳石進(jìn)入壺腹嵴與半規(guī)管的可能性,避免增加眩暈癥狀的致病因素。
馬來酸桂哌齊特聯(lián)合高壓氧能夠有效改善頑固性陣發(fā)性位置性眩暈的臨床癥狀,提高有效性,縮短康復(fù)時(shí)間,具有良好的臨床價(jià)值,適合推廣應(yīng)用。
4參考文獻(xiàn)
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(收稿2015-08-20)
ChangesofthelevelsofserumspecificmiRNAsatacutestageofcerebralischemicstrokeanditscorrelationwithinflammatoryresponseandinfarctionvolume
Li Yan
Department of Laboratory, the Integrated Traditional Chinese and Western Medicine Hospital of Dazhou City, Dazhou 635000, China
【Abstract】Objective To evaluate the changes of the levels of serum specific miRNAs at acute stage of cerebral ischemic stroke and its correlation with inflammatory response and infarction volume. Methods Clinical data from 22 consecutive patients with acute ischemic stroke within 24h after symptom onset and 8 healthy controls were retrospectively enrolled. Neurological function deficit was assessed by the National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) and infarction volume was evaluated by MRI. Venous blood was collected and serum was isolated from each patient within 24h (22 cases) and 48h (6 cases) after stroke onset. The levels of serum miRNA were detected by RT-PCR and the level of MMP-9 by ELISA. Statistical analysis was performed by SPSS 19.0. Results The level of serum miRNA-124 within 24h after stroke onset were significantly decreased. The level of serum miRNA-219 within 48h after stroke significantly rose up compared to that within 24h. The levels of all the three miRNAs (miRNA-124, miRNA-9, miRNA-219) detected within 24h after stroke onset were negatively correlated with infarction volume. Additionally, the level of serum miRNA-9 had negative correlation with NIHSS scores at admission and at 24 hours. Conclusion Brain specific miRNAs are involved in the regulation of inflammatory response in acute ischemic stroke. The lower levels of serum miRNA-124, miRNA-9 and miRNA-219 can aggravate inflammatory response and exacerbate cerebral injury.
【Key words】Ischemic stroke; Infarction volume; Serum specific miRNAs; MMP-9; Hs-CRP
【中圖分類號】R741.041
【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A
【文章編號】1673-5110(2016)10-0026-02